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umbral aumenta ligeramente, sino que la ganancia y la intensidad
máxima también están bien preservadas. Por el contrario, los
umbrales para la vasoconstricción y los escalofríos están notable-
mente reducidos y además estas respuestas son menos eficaces de
lo normal, incluso después de haber sido activadas.
Desarrollo de hipotermia durante
la anestesia general
La hipotermia involuntaria durante la anestesia es, con gran dife-
rencia, la alteración térmica perioperatoria más frecuente. La hipo-
termia se produce al combinarse la alteraciónde la termorregulación
por los anestésicos con la exposición al ambiente frío del quirófano.
De esas dos causas, la alteración de la termorregulación es mucho
más importante.
Transferencia de calor
El calor se puede transferir desde el paciente al entorno por cuatro
vías: radiación, conducción, convección y evaporación. Entre estos
mecanismos, la radiación y la convección son los que más contri-
buyen a la pérdida perioperatoria de calor.
Todas las superficies con una temperatura superior al cero
absoluto irradian calor; de manera similar, todas las superficies
absorben calor radiante de las superficies circundantes. La transfe-
rencia de calor por este mecanismo es proporcional a la cuarta
potencia de la diferencia absoluta de temperatura entre las super-
ficies. Es probable que la radiación sea la principal forma de pérdida
de calor en la mayoría de los pacientes quirúrgico
s 48 .La pérdida de calor por conducción es proporcional a la
diferencia de temperatura entre dos superficies adyacentes y a la
resistencia del aislante térmico que las separa. En general, las pér-
didas por conducción son inapreciables durante la cirugía, porque,
por lo general, los pacientes sólo están en contacto directo con el
almohadillado (un excelente aislante térmico) que recubre la
mayoría de las mesas de quirófano.
La pérdida de calor por conducción directa a las moléculas
de aire está limitada por la existencia de una capa de aire estático
adyacente a la piel que actúa como aislante. Cuando esta capa se
altera por corrientes de aire, las propiedades aislantes disminuyen
de modo sustancial, por lo que la pérdida de calor aumenta. Este
aumento se denomina convección y es proporcional a la raíz cua-
drada de la velocidad del aire; es la base del conocido factor «sen-
sación térmica». La velocidad del aire en los quirófanos, incluso en
aquéllos con tasas elevadas de recambio de aire, suele ser de unos
20 cm/s, lo que sólo incrementa la pérdida ligeramente en compa-
ración con la del aire estático. No obstante, la pérdida por convec-
ción es por lo general el segundo mecanismo en relevancia para la
transferencia de calor desde el paciente al entorno. Es de suponer
que la pérdida de calor por convección se incremente de manera
sustancial en quirófanos equipados con flujo laminar. Sin embargo,
el aumento real no ha sido cuantificado y puede ser menor de lo
esperado por el aumento de la velocidad del aire, puesto que las
sábanas quirúrgicas constituyen un aislante térmico considerable.
La sudoración aumenta la pérdida cutánea por evaporación
en gran medida, pero es infrecuente durante la anestesia. En ausen-
cia de sudoración, la pérdida por evaporación desde la superficie
cutánea se limita a menos del 10% de la producción de calor meta-
bólico en adultos. En contraste, los lactantes pierden una fracción
mayor de su calor metabólico por la transpiración de agua a través
de su delgada piel. El problema se vuelve especialmente agudo en
Regulación y monitorización de la temperatura
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Sección III
Control de la anestesia
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Figura 38-5
La reducción de la temperatura central no supuso un
incremento del consumo de oxígeno (V
̇
O
2
) que podría indicar una
termogénesis sin escalofríos. Por el contrario, la hipotermia redujo el
consumo sistémico de oxígeno: V
̇
O
2
=0,83 (temperatura interna) – 23,3;
r
2
=0,92. Las concentraciones plasmáticas de norepinefrina ([NE]) en el
intraoperatorio fueron variables pero no se modificaron significativamente en
función de la temperatura central. Los datos se presentan como medias±DE.
(De Plattner O, Semsroth M, Sessler DI y cols.: Lack of nonshivering
thermogenesis in infants anesthetized with fentanyl and propofol.
Anesthesiology
86:772-777, 1997.)
Figura 38-6
Flujo de sangre en los dedos sin
(cuadrados)
y con
(círculos)
administración de desflurano. Los valores se calcularon en relación a los
umbrales (flujo en los dedos=1ml/min) en cada persona. Los flujos exactos de
1ml/min no se muestran, porque los flujos en cada persona fueron
promediados sobre incrementos de 0,1 o 0,05°C; cada punto de datos
incluye, por tanto, los flujos más altos y los más bajos. Las barras horizontales
de desviación estándar indican la variabilidad de los umbrales entre los
voluntarios; aunque las barras de errores se muestran sólo en flujos cercanos
a 1ml/min, la misma variabilidad de temperatura se aplica a cada punto de
datos. Las pendientes de las relaciones del flujo frente a la temperatura central
(1 a aproximadamente 0,15ml/min) se determinaron por regresión lineal. Estas
pendientes indican la ganancia de la vasoconstricción con y sin anestesia por
desflurano. La ganancia se dividió por 3, de 2,4 a 0,8ml/min/°C (
p
<
0,01).
(De Kurz A, Xiong J, Sessler DI y cols.: Desflurane reduces the gain of
thermoregulatory arterio-venous shunt vasoconstriction in humans.
Anesthesiology
83:1212-1219, 1995.)