Miller Anestesia

1305 / 2894

entorno térmico y del estado de termorregulación previos del
paciente, factores ambos difíciles de determinar en la clínica.
Después de la hipotermia inicial por redistribución, la tem-
peratura central suele decrecer durante 2-4 horas de manera lenta
y lineal. Esta reducción se debe simplemente a una pérdida de calor
mayor que su producción metabólic y la velocidad de descenso
de la temperatura central depende de la diferencia y tamaño del
paciente. Después de 3-4 horas de anestesia, la temperatura central
generalmente alcanza una meseta y permanece casi constante
durante el resto de la cirugí . La meseta de la temperatura central
puede representar simplemente un equilibrio estacionario térmico
(producción de calor igual a su pérdida) en pacientes que perma-
necen relativamente calientes. En otros, sin embargo, la fase de
meseta se asocia con vasoconstricción termorreguladora periférica
desencadenada por temperaturas centrales de 33-35 °C.
La vasoconstricción termorreguladora durante la anestesia
disminuye de forma significativa la pérdida cutánea de calo pero
esta disminución aislada suele ser insuficiente para producir un
equilibrio estacionario térmico. Además, ni los adulto ni los lac-
tante parecen ser capaces de aumentar la producción intraope-
ratoria de calor en respuesta a la hipotermia. Por tanto, un
mecanismo adicional debe contribuir a la formación de la meseta
de la temperatura central. Las pruebas sugieren que un factor prin-
cipal es la restricción del calor metabólico al compartimento
térmico central. En esta situación, la distribución del calor meta-
bólico (que se origina sobre todo a nivel central) se restringe al
compartimento central para mantener su temperatura. La tempe-
ratura tisular periférica, en contraste, continúa disminuyendo,
porque ya no recibe suficiente calor desde el centr . La meseta de
la temperatura central resultante de la vasoconstricción termorre-
guladora no es, por tanto, un equilibrio estacionario térmico y el
contenido de calor corporal sigue disminuyendo, incluso aunque
la temperatura central permanezca casi constante.
Anestesia neuraxial
La termorregulación neurovegetativa se altera durante la anestesia
regional y el resultado suele ser una hipotermia central intraope-
ratoria. Es interesante ver cómo esta hipotermia no suele percibirse
de forma consciente por los pacientes, pero sin embargo desenca-
dena escalofríos. El resultado es con frecuencia una paradoja clínica
potencialmente peligrosa: un paciente que tirita, pero niega sentir
frío (v. caps. 41, 42 y 77).
Termorregulación
Tanto la anestesia epidura como la espina disminuyen los
umbrales para desencadenar vasoconstricción y escalofríos (por
encima del nivel del bloqueo) unos 0,6 °C . Es de
suponer que esta disminución no sea consecuencia de la recircu-
lación del anestésico local administrado en el neuroeje, porque la
alteración es similar durante ambas anestesia , incluso si el
sitio y la cantidad del anestésico local administrado difieren de
forma sustancial. Además, la administración intravenosa de lido-
caína en dosis que produzcan concentraciones plasmáticas simi-
lares a las que se obtienen con la anestesia epidural no tiene efecto
termorregulado . Por último, la administración en el neuroeje
de 2-cloroprocaína, un anestésico local que tiene una semivida
plasmática cercana a los 20 segundos, también altera el control
termorregulado .
Los umbrales para la vasoconstricción y los escalofríos están
disminuidos de forma similar durante la anestesia regiona lo que
sugiere más una alteración en el control central que en el periférico.
El mecanismo por el cual la administración periférica de un anesté-
sico local altera la termorregulación central puede implicar una alte-
Regulación y monitorización de la temperatura 1305 38
Sección III
Control de la anestesia
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 38-9Cambios en el contenido del calor corporal y en la distribución del
mismo en el cuerpo durante la inducción de anestesia general (a tiempo
transcurrido cero). Si se resta la variación en la temperatura corporal media del
cambio en la temperatura central (membrana timpánica), resulta que la
hipotermia central es atribuible específicamente a la redistribución. Por tanto, la
hipotermia por redistribución no es un valor medido, sino que se define por una
disminución de la temperatura central no explicada por la relativamente
pequeña disminución del contenido del calor sistémico. Tras 1 hora de
anestesia, la temperatura central había disminuido 1,6±0,3°C, donde la
redistribución contribuye un 81% al descenso. Incluso tras 3 horas de anestesia
la redistribución contribuyó en un 65% a la reducción total de 2,8±0,5°C de la
temperatura central. Los resultados se presentan como medias±DE.(Modificada
de Matsukawa T, Sessler DI, Sessler AM y cols.: Heat flow and distribution
during induction of general anesthesia. Anesthesiology 82:662-673, 1995.)
Figura 38-10La anestesia espinal aumentó el umbral para la sudoración,
pero redujo los umbrales para la vasoconstricción y los escalofríos. Por tanto,
el rango interumbral aumentó de modo sustancial. En cambio, el rango
vasoconstricción-escalofríos se mantuvo normal durante la anestesia espinal.
Los resultados se presentan como medias±DE. (De Kurz A, Sessler DI,
Schroeder M, Kurz M: Thermoregulatory response thresholds during spinal
anesthesia. Anesth Analg 77:721-726, 1993.)