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eficacia de la meperidina se conserva, al menos en parte, durante

la administración de dosis moderadas de naloxona (0,5

m

g/kg/min),

pero casi desaparece con dosis muy elevadas (5,0

m

g/kg/min

) 131 .

Estos datos sugieren que la acción de este fármaco está mediada,

en parte, por receptores no

m

-opioides. La meperidina posee una

actividad

k

considerabl

e 132

y también tiene actividad central anti-

colinérgica. Sin embargo, ningún mecanismo parece mediar su

especial actividad antiescalofríos.

Manipulaciones térmicas

perioperatorias

La vasoconstricción termorreguladora intraoperatoria, una vez acti-

vada, es muy eficaz para impedir una mayor hipotermia centra

l 39,45

.

Sin embargo, casi todos los pacientes están poiquilotermos durante

la cirugía porque no llegan a estar suficientemente hipotérmicos

como para activar las respuestas termorreguladora

s 20,21,23,24

. Por con-

siguiente, la hipotermia intraoperatoria puede ser minimizada por

cualquier técnica que limite la pérdida cutánea de calor al ambiente

como sucede en quirófanos fríos, en la evaporación por la incisión

quirúrgica y en el enfriamiento conductivo producido por la admi-

nistración de líquidos intravenosos fríos. Sin embargo, la eficacia de

los distintos abordajes es muy diferente.

La temperatura corporal media disminuirá cuando la

pérdida de calor al entorno exceda la producción metabólica del

mismo. La producción de calor durante la anestesia es de unas

0,8 kcal/kg/h. Debido a que el calor específico del cuerpo humano

es de alrededor de 0,83 kcal/kg

133 .

La temperatura corporal dismi-

nuye aproximadamente 1 °C/h cuando la pérdida de calor al

entorno duplica la producción metabólica. Normalmente, alrede-

dor del 90% del calor metabólico se pierde a través de la superficie

cutánea. Durante la anestesia, se pierde calor adicional de forma

directa por las incisiones quirúrgicas y por la administración de

líquidos intravenosos fríos.

Efectos del tono vasomotor sobre

la transferencia de calor

La vasodilatación termorreguladora produce la redistribución

inicial del calor corporal del centro a la periferi

a 55 .

De manera

similar, la reaparición de vasoconstricción en aquellos pacientes

que se vuelven suficientemente hipotérmicos produce una meseta

en la temperatura centra

l 45 .

Es, pues, evidente que el tono vasomo-

tor altera la transferencia de calor entre compartimentos. Además

del estado de las comunicaciones arteriovenosas termorregulado-

ras, el tono arteriolar está modulado de forma directa por los

anestésicos en sí mismo

s 52

. Ambos factores pueden influir en la

velocidad con la que el calor aplicado en la periferia alcanza el

compartimento térmico central.

La vasoconstricción termorreguladora altera ligeramente la

inducción de la hipotermia terapéutica durante la neurocirugí

a 134 .

Sin embargo, el tono de las comunicaciones arteriovenosas tiene

poco efecto sobre el enfriamient

o 135

o el calentamient

o 136

intraope-

ratorios, por lo que la vasoconstricción intraoperatoria sólo difi-

culta ligeramente la transferencia de calor o frío cutáneos desde la

periferia hasta el centro. Es de suponer que el efecto clínico sea

pequeño, porque la vasoconstricción termorreguladora intraope-

ratoria es contrarrestada por la vasodilatación periférica inducida

de forma directa por los anestésicos.

Sin embargo, durante la recuperación postanestésica, la

situación difiere de modo notable. En este caso, la dilatación

periférica inducida por anestésico

s 52,137

desaparece, y la vasocons-

tricción termorreguladora queda sin oposición. Como podría

esperarse, esta vasoconstricción adquiere entonces un papel des-

tacado y altera significativamente la transferencia al comparti-

mento térmico central del calor aplicado en la periferia. Por

tanto, los pacientes con bloqueo anestésico espinal residual se

calientan considerablemente más deprisa que aquéllos que se

recuperan de una anestesia general aislada (

fig. 38-16 ) 138 .

Los

estudios de balance calórico indican que el calentamiento central

está enlentecido porque la vasoconstricción lo restringe hasta 30

kcal en los tejidos periférico

s 139 .

Además, es más fácil mantener la normotermia intraopera-

toria (cuando casi todos los pacientes están vasodilatados) que

recalentarlos de forma postoperatoria (cuando casi todos los

pacientes hipotérmicos presentan vasoconstricción). Además de

ser más eficaz, el calentamiento intraoperatorio es más apropiado

que el tratamiento postoperatorio de la hipotermia, porque evita

las complicaciones resultantes de la mism

a 109 .

Los pacientes que

inevitablemente desarrollen hipotermia durante la cirugía deben,

sin embargo, ser calentados de manera activa durante el postope-

ratorio para aumentar el bienestar térmico, reducir los escalofríos

y acelerar el recalentamiento.

Cómo evitar la hipotermia

por redistribución

La reducción inicial de 0,5-1,5 °C en la temperatura central es

difícil de impedir porque se debe a la redistribución de calor desde

el compartimento térmico central a los tejidos periféricos más

frío

s 55

. Por consiguiente, el calentamiento superficial suele fracasar

en evitar la hipotermia durante la primera hora de la anestesi

a 56 .

Regulación y monitorización de la temperatura

1311

38

Sección III

Control de la anestesia

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Figura 38-16

 Temperaturas centrales intra y postoperatorias en pacientes

asignados a anestesia general (

n

=20) y anestesia espinal (

n

=20). Todos los

pacientes se calentaron con aire forzado durante el período postoperatorio.

La temperatura central no difirió de forma significativa durante la cirugía, pero

aumentó de manera más rápida en el postoperatorio en los pacientes que

recibieron anestesia espinal (1,2±0,1°C/h frente a 0,7±0,2°C/h, medias±DE).

(De Szmuk P, Ezri T, Sessler DI y cols.: Spinal anesthesia only minimally

increases the efficacy of postoperative forced-air rewarming.

Anesthesiology

87:1050-1054, 1997.)