Miller Anestesia

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y los escalofrío Por tanto, es necesario inducir por vía farmaco-
lógica la tolerancia a la hipotermia. El mejor método identificado
hasta el momento es la combinación de buspirona y meperidina,
fármacos que reducen de forma sinérgica el umbral para los esca-
lofríos hasta aproximadamente 34 °C sin provocar sedación exce-
sivanitoxicidadrespiratori .Lacombinacióndedexmedetomidina
y meperidina también puede ser útil, si bien su interacción es sólo
aditiva en este cas Por el contrario, el uso del ondansetró el
doxapra y el sulfato de magnesi reducen sólo ligeramente
el umbral de escalofríos en el hombre. Aunque inicialmente se
describió su eficaci ninguno de los grupos, ni el calentamiento
de la cara, reducen el umbral de escalofríos en cantidades clínica-
mente importante
Hipotermia intraoperatoria
intensa intencionada
Se puede inducir hipotermia intensa intencionadamente para pro-
teger contra la isquemia tisular, sobre todo en cirugía cardíaca y en
ocasiones durante la neurocirugía. Los fármacos como los barbitú-
ricos y los anestésicos volátiles proporcionan mucha menos pro-
tección, incluso, que una hipotermia moderad Ya que muchos
órganos compensan mal la hipotermia, temperaturas tan bajas
como las inducidas de forma intencionada suelen ser mortales
cuando se alcanzan de manera involuntaria. La hipotermia inten-
cionada es segura sólo porque los anestesiólogos comprenden y
tratan los cambios fisiológicos producidos por temperaturas cen-
trales 10-15 °C por debajo de lo normal.
Aunque se ha utilizado la hipotermia profunda (es decir,
28 °C) para facilitar la circulación extracorpórea durante décadas,
pruebas recientes sugieren que es inútil o simplemente perjudicial.
Por ejemplo, la hipotermia puede asociarse con disfunción ventri-
cular prolongad y no disminuye la alteración cognitiva después
de la CEC Por tanto, la cirugía cardíaca se realiza cada vez más
a temperaturas «tibias» (es decir, 33 °C) o en normotermia. Cada
vez es más evidente que los resultados obtenidos tras la CEC, con
o sin bomba, mejoran si se mantiene un estado de normotermia o
casi normotermi La hipotermia profunda (es decir, 18 °C)
sigue siendo un procedimiento de rutina en los casos de parada
circulatoria intencionad
Función orgánica
La hipotermia reduce la tasa metabólica corporal total en un 8%/°C
hasta aproximadamente la mitad de la tasa normal a 28 ° La
demanda corporal total de oxígeno disminuye y el consumo de
oxígeno se reduce de forma especial en los tejidos que tienen tasas
metabólicas más altas de las normales, como el cerebro. En conse-
cuencia, la oxigenación cerebral mejora con la hipotermi Las
bajas tasas metabólicas permiten que continúe el metabolismo
aeróbico durante períodos de compromiso del suministro de
oxígeno; la producción de desechos tóxicos se reduce en propor-
ción a la tasa metabólica.Aunque una disminución de la tasa meta-
bólica sin duda contribuye a la protección observada contra la
isquemia tisular, hay otras acciones específicas de la hipotermia
(incluidas la «estabilización de la membrana» y la menor liberación
de metabolitos tóxicos y aminoácidos excitadores) que pueden ser
más relevante
El flujo sanguíneo cerebral también disminuye en propor-
ción a la tasa metabólica durante la hipotermia debido a un
aumento autorregulado de la resistencia cerebrovascula La dife-
rencia arteriovenosa de PO2 permanece por tanto constante y la
concentración venosa de lactato no aumenta. La función cerebral
se mantiene bien hasta que la temperatura central alcanza cerca de
33 °C, pero la conciencia se pierde por debajo de los 28 °C. Los
reflejos primitivos, como las náuseas, la contracción pupilar y los
reflejos medulares monosinápticos, permanecen intactos hasta
aproximadamente los 25 °C. La conducción nerviosa disminuye,
pero el tono muscular periférico aumenta y a temperaturas próxi-
mas a 26 °C aparecen rigidez y mioclono. Los potenciales evocados
somatosensoriales y auditivos son dependientes de la temperatura,
pero no se modifican de modo significativo a temperaturas centra-
les de 33 °C o mayores.
La hipotermia produce en el corazón disminución de la
frecuencia cardíaca, aumento de la contractilidad y mantenimiento
del volumen de eyecció El gasto cardíaco y la presión arterial
disminuyen. Por debajo de los 28 °C de temperatura el marcapasos
senoauricular se vuelve errático y la excitabilidad ventricular
aumenta. La fibrilación suele aparecer entre los 25 y los 30 °C y la
desfibrilación eléctrica es generalmente ineficaz a estas temperatu-
ras. Dado que el flujo sanguíneo arterial coronario disminuye en
proporción al trabajo cardíaco, la hipotermia en sí misma no
produce isquemia miocárdica. Sin embargo, incluso una hipoter-
mia moderada reduce el daño tisular en respuesta a la isquemia
cardíaca experimenta
La hipotermia reduce el flujo sanguíneo a los riñones al
incrementar la resistencia vascular renal. La inhibición de la absor-
ción tubular mantiene el volumen urinario normal. Al disminuir
la temperatura, la reabsorción de sodio y potasio se inhibe de forma
progresiva y se produce una «diuresis fría» mediada por la hormona
antidiurética. A pesar de la mayor excreción de estos iones, la con-
centración plasmática de electrólitos suele permanecer normal. La
función renal se normaliza cuando se recalienta al paciente. La
fuerza respiratoria está disminuida a temperaturas centrales
menores a 33 °C, pero la respuesta ventilatoria al CO2 se afecta de
forma mínima. El flujo sanguíneo hepático y su función también
disminuyen, lo que inhibe de forma significativa el metabolismo
de algunos fármacos.
Cambios acidobásicos
El pH del agua neutra ([OH–] = [H+]) aumenta 0,017 unidades por
cada 1 °C de reducción de la temperatur el pH de la sangre en
un sistema cerrado (p. ej., arteria o tubo de ensayo) cambia de
manera similar (v. cap. 39). Los animales de sangre fría permiten
que el pH varíe con la temperatura corporal como lo haría in vitro
(es decir, la sangre se alcaliniza cuando la temperatura disminuye)
mientras que los homeotermos, que reducen la temperatura cor-
poral durante la hibernación, mantienen un pH arterial cercano a
7,4, un proceso que se conoce como control del pH-estato. La
interpretación del pH arterial en seres humanos hipotérmicos es
difícil porque no está claro cuál es la estrategia óptim
Para imitar los mecanismos compensadores usados por los
homeotermos en hibernación, el pH sanguíneo (que se mide con
electrodos a 37 °C) se ha «corregido» tradicionalmente a la tempe-
ratura corporal real del paciente. Sin corrección, la disponibilidad
de oxígeno tisular disminuye porque la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno aumenta aproximadamente un 1,7%/°C. Este efecto
es pequeño cuando se compara con el incremento del 5,7%/°C en
la afinidad de la oxihemoglobina producido por la propia hipoter-
mia. Por fortuna, estos aumentos combinados en la afinidad se
contrarrestan con la reducción del 8%/°C en la tasa metabólica
causada por la hipotermia. Por tanto, la hipoxia tisular es poco
probable, con o sin corrección, y no se ha demostrado de forma
experimental.
1314 Control de la anestesia III