Miller Anestesia

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del bloqueo motor epidural una vez completada la cirugía consiste
en la administración de volúmenes variables de suero salino
(15-30ml) a través del catéter epidural antes de su retirad
La bupivacaína es el anestésico local de acción prolongada
más utilizado; las concentraciones para anestesia quirúrgica son
del 0,5-0,75%. Las técnicas analgésicas pueden llevarse a cabo con
concentraciones del 0,125-0,25%. La epinefrina no prolonga su
duración de acción de forma tan constante, si bien se pueden
obtener hasta 240 minutos de anestesia quirúrgica cuando se añade
este vasoconstrictor. En 1983, la FDA recomendó no seguir utili-
zando bupivacaína al 0,75% para anestesia obstétrica, pues la toxi-
cidad sistémica observada con dicha concentración dificultaba más
la reanimación que con concentraciones menores. Las pruebas de
dicho efecto siguen siendo controvertidas, aunque parece que la
bupivacaína y la etidocaína tienen más probabilidades de alterar el
rendimiento y la conducción miocárdica que otros anestésicos
locales cuando aparecen efectos tóxicos sistémico
Cada vez se emplea más la ropivacaína como anestésico por
vía epidural. Se administra a concentraciones del 0,5-1% para anes-
tesia quirúrgica, y del 0,1-0,3% para analgesia. Las pruebas en ani-
males respaldan la idea de que tiene menos impacto sobre la
conducción cardíaca y sobre la aparición de arritmias con las con-
centraciones sanguíneas observadas durante la toxicidad sistémica
inducida por otros anestésicos locale El efecto clínico de la
ropivacaína es difícil de distinguir del de la bupivacaína en un
paciente determinado, aunque parece que produce menos bloqueo
motor y que su duración de acción es algo menor que la de la
bupivacaín Sin embargo, es el único anestésico local todavía en
uso que posee propiedades vasoconstrictoras a las concentraciones
usadas en la práctica clínica.
La levobupivacaína también se utiliza como anestésico local
por vía epidural a concentraciones del 0,5-0,75% para anestesia
quirúrgica, y las técnicas analgésicas se pueden practicar con con-
centraciones del 0,125-0,25%. Su efecto clínico es indistinguible del
de la bupivacaína racémica en un paciente en concret Al igual
que con la ropivacaína, las pruebas en animales respaldan la idea
de que la levobupivacaína tiene menos impacto sobre la conduc-
ción cardíaca y sobre la aparición de arritmias con las concentra-
ciones sanguíneas observadas durante la toxicidad sistémica
inducida por anestésicos locales.
La etidocaína es un anestésico local que rara vez se emplea
por vía epidural, sobre todo por la idea, y por algunos datos que la
respaldan, de que con este fármaco el bloqueo motor es más pro-
fundo que el sensitiv La razón de ello puede ser que la etido-
caína bloquea las fibras pequeñas con menos eficacia que la
bupivacaín
Aditivos
Algunos investigadores aconsejan combinar fármacos con anesté-
sicos locales con el fin de prolongar la duración de la anestesia
epidural, mejorar la calidad del bloqueo o acelerar su inicio de
acción. La epinefrina aumenta la duración de la anestesia útil con
todos los fármacos, si bien el efecto proporcional es mayor con
lidocaína, mepivacaína y 2-cloroprocaína; es menor con bupiva-
caína, levobupivacaína y etidocaína; y es limitado con ropivacaína
(v. ). La fenilefrina se ha utilizado menos en la anestesia
epidural que en la raquídea, quizá porque no disminuye las con-
centraciones sanguíneas máximas del anestésico local con tanta
eficacia como la epinefrina durante su administración epidura
Se ha planteado que la carbonatación de la solución de anes-
tésico local incrementa la velocidad del inicio de acción y mejora
la calidad del bloqueo, pues obtiene una difusión intraneural más
rápida y una penetración más veloz en el tejido conjuntivo que
rodea a los troncos nervioso . Algunos datos señalan que las
soluciones carbonatadas no aportan ventajas clínica y pueden
aparecer ciertas desventajas con más rapidez porque las concentra-
ciones sanguíneas máximas del fármaco son mayores después de
carbonatar el anestésico local y con descensos de la presión
arteria (v. cap. 20).
También se ha sugerido que el bicarbonato aumenta el pH
de la solución de anestésico local, incrementando la concentración
de base libre no ionizada, lo que en teoría aumenta la velocidad de
difusión del fármaco y la de comienzo del bloqueo. Desde el punto
de vista clínico, la adición de 1 mEq de bicarbonato sódico por cada
10ml de lidocaína al 1,5% preparada comercialmente causa un
inicio de la anestesia mucho más rápido y una distribución más
expeditiva del bloqueo sensitiv Además de acelerar la instaura-
ción del bloqueo, existen pruebas de que se puede conseguir un
bloqueo más complet Cada departamento de anestesia debe
considerar de forma individual el campo de aplicación de esta
modificación, según sus criterios.
Otra modificación de los fármacos para su administración
por vía epidural consiste en combinar fármacos de acción corta y
larga, aprovechándose en teoría de los beneficios de cada uno. Esta
práctica no parece necesaria ni prudente, ya que la familiaridad con
los anestésicos locales y con los aditivos disponibles permite un
amplio abanico de duraciones de bloqueo. Además, la disminución
de la latencia que se pretende alcanzar con estas combinaciones de
anestésicos locales no parece tener relevancia clínica.
Complicaciones
Inyección intravascular
La anestesia epidural puede producir efectos adversos sistémicos
inducidos por los anestésicos locales (v. cap. 20), sobre todo a través
de la administración involuntaria del fármaco en una vena epidu-
ral. Se han realizado numerosas investigaciones para definir la
dosis de prueba ideal con los catéteres epidurales continuos. La
aplicación de esta dosis de prueba debería minimizar las inyeccio-
nes intravasculares involuntarias, si bien todos los anestesiólogos
deberían comprender cómo tratar una reacción adversa sistémica
inducida por anestésicos locales.
Los efectos tóxicos de los anestésicos locales afectan en espe-
cial al SNC y al sistema cardiovascular; el SNC se afecta con con-
centraciones sanguíneas más bajas. Así, por ejemplo, la dosis
necesaria para producir una insuficiencia cardiovascular en perros
es de cuatro a siete veces mayor que la necesaria para desencadenar
convulsione . La estimulación del SNC se debe a la inhibición
selectiva de neuronas inhibidoras en la corteza cerebral, lo que
posibilita que las neuronas facilitadoras descarguen sin oposi-
ció Una vez que las concentraciones sanguíneas son lo suficien-
temente elevadas, se inhiben las vías inhibidoras y las facilitadoras,
con lo que se provoca una depresión del SNC.
En principio, se pensó que el potencial de efectos adversos
(en el SNC y el sistema cardiovascular) inducidos por los anesté-
sicos locales era paralelo a su potencia anestésic Los indicios
sugieren que la bupivacaína y la etidocaína desencadenan una car-
diotoxicidad proporcionalmente mayor que la prevista por su
potencia anestésic Este incremento relativo de la toxicidad
cardíaca parece deberse a los efectos electrofisiológicos más poten-
tes de las amidas de duración larga, ya que el bloqueo que producen
sobre los canales de sodio es de instauración rápida y desaparición
lenta. La toxicidad neurológica y del sistema cardiovascular de
ropivacaína y levobupivacaína (S–), otros anestésicos locales de
tipo amida de duración larga, es intermedia a la generada con
lidocaína y bupivacaín La relevancia clínica de dichas obser-
vaciones sobre la toxicidad debe sopesarse con los estudios clínicos
que demuestran una depresión cardiovascular limitada en pacientes
1398 Control de la anestesia III