Table of Contents Table of Contents
Previous Page  145 / 2894 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 145 / 2894 Next Page
Page Background

pacientes delgados. Aunque era de esperar, fue sorprendente descu-

brir que la atelectasia es independiente de la edad, de modo que niños

y jóvenes tienen tanta atelectasia como los anciano

s 63 .

Otra observa-

ción inesperada fue que los pacientes con EPOC tenían menos ate-

lectasia, o incluso no tuvieron atelectasia, durante los 45 minutos de

anestesia en los que se les estudi

ó 68 .

No está claro el mecanismo que

impide que el pulmón se colapse, aunque puede ser el cierre de la vía

aérea antes de que se produzca el colapso alveolar, o puede ser una

alteración del equilibrio entre la pared torácica y el pulmón que con-

trarresta la disminución de las dimensiones pulmonares.

Hay buena correlación entre la magnitud de la atelectasia y

el cortocircuito pulmonar medido mediante MIGET. Se ha calcu-

lado una ecuación de regresión sobre la base de un total de

45 pacientes estudiados durante la anestesia con anestésicos inha-

lados, como cortocircuito=0,8×atelectasia+1,7 (

r

=0,81,

P

<

0,01);

la atelectasia se expresa como el porcentaje de área pulmonar inme-

diatamente por encima del diafragma en la TC, y el cortocircuito se

expresa como el porcentaje del gasto cardíaco. Es interesante señalar

que el cortocircuito no aumentó con la eda

d 63 .

Mediante la combi-

nación de TC y SPECT se confirmó la distribución del cortocircuito

y su localización en el área atelectásica

( fig. 5-18 ) 69 .

Prevención de la atelectasia durante la anestesia

Varias intervenciones pueden ayudar a prevenir la atelectasia o

incluso a reabrir el tejido colapsado, como se analiza en los párrafos

siguientes.

P

resión

positiva

espiratoria

final

.

 En varios estudios se

ha probado la aplicación de PEEP a 10cmH

2

O, y de forma constante

reabre el tejido pulmonar colapsado. Es muy probable que esto se

deba al aumento de la presión inspiratoria en la vía aérea, más que

a la PEEP en sí mism

a 58 .

Sin embargo, en la mayoría de los pacientes

persiste cierta atelectasia. En estos estudios no se analizó si un

aumento adicional de la PEEP reabre este tejido. Sin embargo, la

PEEP no pareció ser la técnica ideal. En primer lugar, el cortocircuito

no se reduce de forma proporcional, y la oxigenación arterial

puede no mejorar significativamente. En 1974 Hewlett y cols. ya

advirtieron sobre el «uso indiscriminado de la PEEP en la anestesia

habitual

» 70 .

La presión intratorácica aumenta por la PEEP lo que

podría explicar la persistencia del cortocircuito por una redistri­

bución del flujo sanguíneo hacia partes más declives del pulmón

( fig. 5-19 )

. En estas circunstancias cualquier atelectasia persistente en

la parte inferior del pulmón recibe una mayor proporción del flu­

jo sanguíneo pulmonar que sin PEE

P 71 .

Además, el aumento de la

presión intratorácica dificulta el retorno venoso y reduce el gasto

cardíaco. Esto da lugar a una menor presión parcial de oxígeno

venosa para una determinada captación de oxígeno y reduce la pre-

sión parcial de oxígeno arterial. En segundo lugar, el pulmón vuelve

a colapsarse rápidamente después de interrumpir la PEEP. En el

plazo de 1 minuto después de la interrupción de la PEEP, el colapso

es tan grande como antes de la aplicación de la PEE

P 58

.

M

antenimiento

del

tono muscular

.

El uso de un anesté-

sico que permita el mantenimiento del tono de los músculos res-

piratorios evitará la formación de atelectasia. La ketamina no

modifica el tono muscular y no produce atelectasia. Es el único

anestésico estudiado hasta la fecha que no produce colapso. Sin

embargo, si es necesaria relajación muscular, aparecerá atelectasia,

como con otros anestésico

s 58 .

Otra técnica que se utiliza en un intento de restaurar el tono

de los músculos respiratorios es la estimulación del diafragma. Esto

Fisiología respiratoria

145

5

Sección I

Fisiología y anestesia

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito

Figura 5-16

 Tomografía computarizada con exposición transversa del tórax en

un paciente despierto

(imagen superior)

y después anestesiado

(imagen

inferior)

. Obsérvese el pulmón bien aireado en vigilia. Se pueden ver pocos

vasos pulmonares en las regiones pulmonares inferiores. Los haces que irradian

en el corazón están producidos por un catéter cuya punta está colocada en la

arteria pulmonar. Durante la anestesia se ha producido atelectasia en las zonas

más inferiores (se ve como áreas irregulares de color gris/blanco). La gran zona

gris/blanca de la porción media del pulmón derecho está producida por el

desplazamiento craneal del diafragma y del hígado subyacente. Los niveles de

exposición de los dos cortes son iguales en relación con la columna.

Figura 5-17

 Reconstrucción tridimensional del tórax de un paciente

anestesiado con atelectasia en las zonas inferiores de ambos pulmones.

Obsérvese la forma irregular de la atelectasia. Hay una ligera disminución de

la magnitud de la atelectasia hacia el vértice, que está en el extremo distal de

la pared torácica en la imagen.

(Reproducida a partir de datos de Reber A,

Nylund U, Hedenstierna G: Position and shape of the diaphragm: Implications

for atelectasis formation.

Anaesthesia

53:1054-1061, 1998.)