pacientes delgados. Aunque era de esperar, fue sorprendente descu-
brir que la atelectasia es independiente de la edad, de modo que niños
y jóvenes tienen tanta atelectasia como los anciano
s 63 .Otra observa-
ción inesperada fue que los pacientes con EPOC tenían menos ate-
lectasia, o incluso no tuvieron atelectasia, durante los 45 minutos de
anestesia en los que se les estudi
ó 68 .No está claro el mecanismo que
impide que el pulmón se colapse, aunque puede ser el cierre de la vía
aérea antes de que se produzca el colapso alveolar, o puede ser una
alteración del equilibrio entre la pared torácica y el pulmón que con-
trarresta la disminución de las dimensiones pulmonares.
Hay buena correlación entre la magnitud de la atelectasia y
el cortocircuito pulmonar medido mediante MIGET. Se ha calcu-
lado una ecuación de regresión sobre la base de un total de
45 pacientes estudiados durante la anestesia con anestésicos inha-
lados, como cortocircuito=0,8×atelectasia+1,7 (
r
=0,81,
P
<
0,01);
la atelectasia se expresa como el porcentaje de área pulmonar inme-
diatamente por encima del diafragma en la TC, y el cortocircuito se
expresa como el porcentaje del gasto cardíaco. Es interesante señalar
que el cortocircuito no aumentó con la eda
d 63 .Mediante la combi-
nación de TC y SPECT se confirmó la distribución del cortocircuito
y su localización en el área atelectásica
( fig. 5-18 ) 69 .Prevención de la atelectasia durante la anestesia
Varias intervenciones pueden ayudar a prevenir la atelectasia o
incluso a reabrir el tejido colapsado, como se analiza en los párrafos
siguientes.
P
resión
positiva
espiratoria
final
.
En varios estudios se
ha probado la aplicación de PEEP a 10cmH
2
O, y de forma constante
reabre el tejido pulmonar colapsado. Es muy probable que esto se
deba al aumento de la presión inspiratoria en la vía aérea, más que
a la PEEP en sí mism
a 58 .Sin embargo, en la mayoría de los pacientes
persiste cierta atelectasia. En estos estudios no se analizó si un
aumento adicional de la PEEP reabre este tejido. Sin embargo, la
PEEP no pareció ser la técnica ideal. En primer lugar, el cortocircuito
no se reduce de forma proporcional, y la oxigenación arterial
puede no mejorar significativamente. En 1974 Hewlett y cols. ya
advirtieron sobre el «uso indiscriminado de la PEEP en la anestesia
habitual
» 70 .La presión intratorácica aumenta por la PEEP lo que
podría explicar la persistencia del cortocircuito por una redistri
bución del flujo sanguíneo hacia partes más declives del pulmón
( fig. 5-19 ). En estas circunstancias cualquier atelectasia persistente en
la parte inferior del pulmón recibe una mayor proporción del flu
jo sanguíneo pulmonar que sin PEE
P 71 .Además, el aumento de la
presión intratorácica dificulta el retorno venoso y reduce el gasto
cardíaco. Esto da lugar a una menor presión parcial de oxígeno
venosa para una determinada captación de oxígeno y reduce la pre-
sión parcial de oxígeno arterial. En segundo lugar, el pulmón vuelve
a colapsarse rápidamente después de interrumpir la PEEP. En el
plazo de 1 minuto después de la interrupción de la PEEP, el colapso
es tan grande como antes de la aplicación de la PEE
P 58.
M
antenimiento
del
tono muscular
.
El uso de un anesté-
sico que permita el mantenimiento del tono de los músculos res-
piratorios evitará la formación de atelectasia. La ketamina no
modifica el tono muscular y no produce atelectasia. Es el único
anestésico estudiado hasta la fecha que no produce colapso. Sin
embargo, si es necesaria relajación muscular, aparecerá atelectasia,
como con otros anestésico
s 58 .Otra técnica que se utiliza en un intento de restaurar el tono
de los músculos respiratorios es la estimulación del diafragma. Esto
Fisiología respiratoria
145
5
Sección I
Fisiología y anestesia
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Figura 5-16
Tomografía computarizada con exposición transversa del tórax en
un paciente despierto
(imagen superior)
y después anestesiado
(imagen
inferior)
. Obsérvese el pulmón bien aireado en vigilia. Se pueden ver pocos
vasos pulmonares en las regiones pulmonares inferiores. Los haces que irradian
en el corazón están producidos por un catéter cuya punta está colocada en la
arteria pulmonar. Durante la anestesia se ha producido atelectasia en las zonas
más inferiores (se ve como áreas irregulares de color gris/blanco). La gran zona
gris/blanca de la porción media del pulmón derecho está producida por el
desplazamiento craneal del diafragma y del hígado subyacente. Los niveles de
exposición de los dos cortes son iguales en relación con la columna.
Figura 5-17
Reconstrucción tridimensional del tórax de un paciente
anestesiado con atelectasia en las zonas inferiores de ambos pulmones.
Obsérvese la forma irregular de la atelectasia. Hay una ligera disminución de
la magnitud de la atelectasia hacia el vértice, que está en el extremo distal de
la pared torácica en la imagen.
(Reproducida a partir de datos de Reber A,
Nylund U, Hedenstierna G: Position and shape of the diaphragm: Implications
for atelectasis formation.
Anaesthesia
53:1054-1061, 1998.)