Miller Anestesia

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que reduce la Pao2 y aumenta, aunque es menos fácil de observar, la
Paco2. Se puede ver un pequeño cortocircuito del 2-3% del gasto
cardíaco en personas normales, y está producido por las venas de
Tebesio que drenan el corazón y vierten en la aurícula izquierda. En
estados patológicos,el cortocircuito puede variar desde ser casi normal
hasta mayor del 50% del gasto cardíaco. Se puede considerar que el
cortocircuito es un extremo de desequilibrio, con un cociente V˙A/Q˙ de
cero. Sin embargo, hay diferencias evidentes entre los conceptos de
desequilibrio y cortocircuito. Primero, la base anatómica es diferente.
Las regiones con cocienteV˙A/Q˙ bajo están producidas por estenosis de
la vía aérea y vascular, lo que reduce la ventilación y el flujo sanguíneo
en algunas regiones y los aumenta en otras. Los ejemplos son las
neumopatías obstructivas y los trastornos vasculares. El cortocircuito
está producido por la interrupción completa de la ventilación en una
región, normalmente como consecuencia de colapso (atelectasia) o
consolidación (neumonía, edema, o proceso obliterativo).Al contrario
de lo que se dice habitualmente, el asma, la bronquitis y el enfisema
no producen cortocircuit Si se encuentra un cortocircuito, es indi-
cativo de una complicación. En segundo lugar, el efecto de un cociente
«V˙A/Q˙ bajo» sobre la oxigenación de la sangre puede superarse bási-
camente añadiendo más oxígeno al aire inspirado. Incluso en una
unidad pulmonar poco ventilada, se puede aumentar la PAo 2 casi tanto
como en las regiones normales, de modo que la diferencia está produ-
cida por la mayor Paco2 en las unidades poco ventiladas. El efecto de
un cortocircuito moderado se puede reducir, aunque no eliminar,
administrando más oxígeno, porque el gas inspirado no puede llegar
a la región no ventilada. Por tanto, el cortocircuito producirá siempre
reducción de la Pao2 para cualquier Pio 2, en comparación con lo que
se habría medido sin cortocircuito. Cuando el cortocircuito aumenta
hasta el 25%, el aumento de la Pao2 es pequeño, y con un cortocircuito
del 30% o más casi no se puede ver ningún efecto por el O2 añadid
Este es el efecto neto de la mezcla de sangre con una Po2 normal al
final del capilar pulmonar con sangre del cortocircuito con Po2 venosa
mixta. Si esta última es una proporción suficientemente grande del
flujo sanguíneo pulmonar total, el O2 adicional que se puede disolver
físicamente por el aumento de la Pio2 es tan pequeño que resulta casi
inmensurable. Se dice que el cortocircuito es refractario.
Función respiratoria durante
la anestesia
La anestesia produce un deterioro de la función pulmonar, indepen-
dientemente de que el paciente respire espontáneamente o esté
siendo ventilado mecánicamente después de una parálisis muscular.
En la mayoría de los pacientes anestesiados se produce deterioro de
la oxigenación sanguíne Por tanto, de forma sistemática se añade
oxígeno al gas inspirado para que la fracción de oxígeno inspirado
(Fio2 ) se mantenga en valores de aproximadamente 0,3-0,4. A pesar
de estas medidas puede aparecer hipoxemia leve a moderada, defi-
nida como una saturación arterial de oxígeno del 85-90%, en casi la
mitad de todos los pacientes a los que se realiza cirugía programada,
y la hipoxemia puede variar desde pocos segundos hasta 30 minutos.
En torno al 20% de los pacientes puede tener hipoxemia grave, una
saturación de oxígeno menor del 81% durante hasta 5 minuto . La
función pulmonar está deteriorada en el postoperatorio, y se pueden
ver complicaciones pulmonares clínicamente significativas en el
1-2% de los pacientes después de cirugía menor y en hasta el 20%
después de cirugía abdominal superior y torácic
En esta sección se describirá el efecto de la anestesia y de la
ventilación mecánica sobre la función pulmonar. Los párrafos segui-
rán un orden que se relaciona con la secuencia de fenómenos que
afectan a la capacidad del pulmón de oxigenar la sangre y eliminar el
dióxido de carbono. Así, el primer fenómeno que se puede ver con la
anestesia es la pérdida de tono muscular con el consiguiente cambio
del equilibrio entre las fuerzas hacia el exterior (es decir, músculos
respiratorios) y las fuerzas hacia el interior (es decir, el tejido elástico
del pulmón), que da lugar a una disminución de la CRF. Esto es la
causa, o aparece en paralelo, de una disminución del comportamiento
elástico del pulmón (reducción de la distensibilidad) y un aumento de
la resistencia respiratoria. La disminución de la CRF afecta a la per-
meabilidad del tejido pulmonar, con la formación de atelectasia (que
empeoraporelusodeconcentracioneselevadasdeoxígenoinspirado)y
el cierre de la vía aérea. Esto altera la distribución de la ventilación
y el equilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo, y dificulta la oxige-
nación de la sangre y la eliminación del dióxido de carbono.
Volumen pulmonar y mecánica respiratoria
durante la anestesia
Volumen pulmonar
El volumen pulmonar en reposo, o CRF, se reduce en 0,8-1,0 l por
el cambio de la posición corporal desde bipedestación hasta decúbito
supino, y ocurre otra disminución de 0,4-0,5 l cuando se ha inducido
la anestesi . El volumen pulmonar espiratorio final se reduce de
esta forma desde aproximadamente 3,5 hasta 2 l; este último valor
es próximo o igual al VR. La anestesia por sí sola produce disminu-
ción de la CRF a pesar del mantenimiento de la respiración espon-
táne , y se produce disminución de la CRF independientemente
de que el anestésico se inhale o se administre por vía intravenos
La parálisis muscular y la ventilaciónmecánica no producen ninguna
disminución adicional de la CRF. La reducción media corresponde
a aproximadamente el 20% de la CRF y puede contribuir a una
alteración de la distribución de la ventilación y a un deterioro de la
oxigenación de la sangre, como se analiza más adelante.
La disminución parece estar relacionada con la pérdida del
tono de los músculos respiratorios, lo cual desplaza el equilibrio
entre la fuerza de retroceso elástico del pulmón y la fuerza hacia el
exterior de la pared torácica hasta un menor volumen del tórax y
del pulmón. El mantenimiento del tono muscular, como durante
la anestesia con ketamina, no reduce la CR La muestra
la influencia de la posición corporal y la anestesia sobre la CRF.
Como se ve en la figura, la CRF aumenta con la edad si el peso
y la altura no se modifican a lo largo de los años.
La disminución de la CRF está producida por el desplaza-
miento craneal del diafragma y por una pequeña disminución del
área torácica transversal en la mayoría de los estudios, como se ha
puesto de manifiesto por estudios con TC repetid . Sin embargo,
se han descrito datos algo contradictorios en relación con el
diafragma, de modo que hay un desplazamiento tan sólo pequeño
del diafragma, y la parte anterior incluso se puede desplazar en di­
rección cauda . En teoría, este desplazamiento caudal podría pro-
ducirse si las costillas se inclinaran hacia abajo durante la anes­
tesia.
Distensibilidad y resistencia del sistema respiratorio
La distensibilidad estática del sistema respiratorio total (pulmones y
pared torácica) se reduce como media desde 95 hasta 60ml/cmH2O
durante la anestesi Se han realizado varios estudios de distensibi-
lidad pulmonar durante la anestesia, y la inmensa mayoría de los
mismos indica una disminución en comparación con el paciente
despierto (p. ej., la distensibilidad pulmonar estática disminuyó desde
una media de 187ml/cmH2O en vigilia hasta 149ml/cmH2O durante
la anestesia cuando se combinaron datos de varios estudios
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Sección I
Fisiología y anestesia
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