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modo que hay una diferencia (Pao
2
−Pao
2
) de aproximadamente
3-5 mmHg (0,4-0,7 kPa) en el pulmón normal. Cuanto mayor es el
desequilibrio de V˙
A
/Q˙ , más aumenta la diferencia Pao
2
−Pao
2
. El des-
equilibrio de V˙
A
/Q˙ puede explicar toda la hipoxemia que se ve en los
pacientes con obstrucción grav
e 47. El cortocircuito, del que con fre-
cuencia se afirma que existe en pacientes con EPOC, está en gran
medida ausente cuando se analiza con técnicas más sofisticadas,
como la MIGET. De hecho, se debe considerar que el cortocircuito
en un paciente obstructivo es indicativo de una complicación de la
enfermedad
( fig. 5-14 ,imagen inferior izquierda).
En el asma grave es frecuente ver otro pico de cocientes V˙
A
/Q˙
bajos cuando se utiliza la MIGE
T 48 .Así, se puede ver una distribu-
ción bimodal de los cocientes V˙
A
/Q˙
( fig. 5-14, imagen superior
derecha). La explicación es probablemente que los alveolos que
están detrás de vías aéreas completamente obstruidas (por edema,
tapones mucosos y broncoespasmo) pueden seguir estando venti-
lados mediante poros alveolares y comunicaciones interbron
quiales, la denominada ventilación colateral. Esto puede explicar
también por qué normalmente no se ve el cortocircuito en pacien-
tes con EPOC. Sin embargo, con técnicas estándar, como el cálculo
del cortocircuito con la ecuación del oxígeno, no se puede separar
un valor bajo de V˙
A
/Q˙ de un cortocircuito. En este caso, se debería
utilizar el término «mezcla venosa».
La obstrucción de las vías aéreas está distribuida de forma
heterogénea en el pulmón, y se puede ver una gran variación de
cocientes V˙
A
/Q˙ en un mismo paciente. De hecho, la ventilación se
redistribuye desde regiones con elevada resistencia de las vías aéreas
a otras regiones que pueden estar sobreventiladas en proporción a
su perfusión. Esto da lugar a cocientes V˙
A
/Q˙ elevados. Normalmente
hay regiones de la parte superior del pulmón que tienen cocientes
V˙
A
/Q˙ de hasta 5, pero en pacientes obstructivos se pueden ver
cocientes de hasta 100 o más, lo que hace que sean prácticamente
indistinguibles de un espacio muerto verdadero. Esto es lo que
produce el aumento del espacio muerto «fisiológico» en las neumo-
patías obstructivas. El efecto de valores elevados de V˙
A
/Q˙ también
es el mismo para el espacio muerto de las vías aéreas, es decir, la
ventilación que no parece participar en el intercambio gaseoso
(«ventilación desperdiciada»). En consecuencia, un paciente obs-
tructivo tiene al mismo tiempo valores bajos de V˙
A
/Q˙ , que producen
hipoxemia, y valores elevados de V˙
A
/Q˙ , que simulan a la ventilación
del espacio muerto y dificultan la eliminación del CO
2
. Sin embargo,
la complejidad de la técnica de MIGET hace que ésta sea esencial-
mente una herramienta de investigación, y para fines clínicos y para
muchos estudios científicos el cálculo del espacio muerto se debe
basar en la medición del CO
2
espirado. El
cuadro 5-2muestra cómo
obtener el espacio muerto con la medición de CO
2
.
Hay desequilibrio de V˙
A
/Q˙ en un grado variable en todos los
pacientes con EPOC, y, como ya se ha dicho, puede explicar toda
la hipoxemia en la mayoría de estos pacientes. La hipoventilación
puede ser un factor que contribuye a la hipoxemia, mientras que
el deterioro de la difusión (en la medida en que produce hipoxe-
mia) y el cortocircuito son menos frecuentes (v. más adelante).
Los vasos pulmonares se pueden ver afectados por las enfer-
medades pulmonares y producir desequilibrio de V˙
A
/Q˙ al dificultar
el flujo sanguíneo regional. Las enfermedades sistémicas con afec-
tación vascular, como la periarteritis nudosa, el lupus eritematoso
diseminado, la esclerodermia y las enfermedades reumatoideas,
pueden producir disfunción pulmonar grave con desequilibrio de
V˙
A
/Q˙ , deterioro de la difusión, y cortocircuito. El desequilibrio
de V˙
A
/Q˙ produce la mayor parte de la hipoxemia que se puede ver
en la fibrosis pulmonar en repos
o 49. Además, la hipoxemia puede
estar producida por disminución de la difusión (sobre todo durante
el ejercicio, donde puede ser el mecanismo dominante) y un grado
variable de cortocircuito (v. más adelante). La embolia pulmonar
produce desequilibrio de V˙
A
/Q˙ porque el lecho vascular ocluido
obliga a la sangre a fluir hacia otras regiones abiertas, lo que hace
que estas regiones estén sobreperfundidas en relación con su ven-
tilación. Una vez más esto da lugar a cocientes V˙
A
/Q˙ bajos. El
cortocircuito puede ser pequeño, salvo que haya un marcado
aumento de la presión arterial pulmona
r 50.
La neumonía y diversas formas de insuficiencia respiratoria
aguda se caracterizan por cortocircuito y un grado variable de des-
equilibrio del V˙
A
/Q˙
( fig. 5-14, imagen inferior derecha). Esto se puede
comprender fácilmente por la presencia de atelectasia, ocupación por
líquido y consolidación que se ven con estas enfermedade
s 51 .¿Se ve menos afectada la eliminación del CO
2
que la oxige-
nación de la sangre por el desequilibrio de V˙
A
/Q˙ ? Es posible que
sea así si la relación entre el contenido de CO
2
de la sangre con la
presión parcial de CO
2
es más lineal que la relación entre el con-
tenido de O
2
y la Po
2
, de acuerdo con la curva de disociación del
oxígeno. Sin embargo, esto no es cierto. La eliminación del CO
2
está incluso más limitada por los desequilibrios de V˙
A
/Q˙ que la
transferencia de O
2 31. Sin embargo, sigue siendo poco frecuente ver
hipercapnia producida por desequilibrio porque cualquier aumento
de la presión parcial de CO
2
estimula un aumento de la ventilación
para devolver la Paco
2
hacia la normalidad. Si la ventilación alveo-
lar ya está deteriorada y no se puede aumentar, la adición de un
desequilibrio de V˙
A
/Q˙ puede empeorar la situación.Fisiología respiratoria
141
5
Sección I
Fisiología y anestesia
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Tabla 5-3
Media (DT)
de las relaciones ventilación-perfusión en ausencia de enfermedad cardiopulmonar (normal,
n
=45), en vigilia y durante la anestesia
general y la parálisis muscular
Q˙ medio
log SDQ˙
V˙ medio
log SDV˙
Cortocircuito (% Q
T
) Espacio muerto (% V
C
)
Pa
o
2
/F
io
2 *(kPa)
Despierto
0,76 (0-33)
0,68 (0,28)
1,11 (0,52)
0,52 (0,15)
0,5 (1,0)
34,8 (14,2)
59,5 (8,1)
Anestesiado
0,65 (0,34)
1,04 (0,36)
1,38 (0,76)
0,76 (0,31)
4,8 (4,1)
35,0 (9,9)
50,9 (15,2)
*
F
io
2
(fracción de oxígeno inspirado): despierto, 0,21; anestesiado, 0,42.
log SDQ˙ , desviaciones típicas de la distribución logarítmica de la perfusión; log SDV˙ , desviaciones típicas de la distribución logarítmica de la ventilación; Q˙ medio, media de
los cocientes V˙
A
/Q˙ de la distribución de perfusión; V˙ medio, media de los cocientes V˙
A
/Q˙ de la distribución de la ventilación.
Cuadro 5-2
Derivación de la ecuación del espacio muerto
fisiológico
F
e
¯
× V
C
= F
A
(V
C
− V
DS
) + (F
I
× V
DS
)
Reorganizando:
V
DS
___
V
T
=
F
A
− F
e
¯
______
F
A
− F
I
Si F
I
=0, se sustituye F por P, y se
sustituye P
A
por Pa, para el CO
2
,
V
DS
___
V
T
=
Pa
co
2
− P
e
¯
co
2
____________
Pa
co
2
donde F
e
¯
, F
A
y F
I
son las concentraciones en el gas espirado
mixto, el gas alveolar y el gas inspirado, respectivamente, y
V
C
, V
DS
y V
A
son el volumen corriente, el espacio muerto y la
parte del volumen corriente que va hacia los alveolos
perfundidos, respectivamente.
V
T
−
V
D
F
E
V
T
F
A
F
I