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mediante un código de barras por radiofrecuencia) para disminuir
la incidencia de errores relacionados con la transfusión. Sin
embargo, cuando se incluyen las reacciones hemolíticas retardadas
(que se comentan más adelante), la incidencia de la incompatibili-
dad ABO en las transfusiones de eritrocitos es aún mayo
r 67 .Una de
las reacciones transfusionales más graves es la que se deriva de la
hemólisis intravascular. Este fenómeno aparece cuando se produce
un ataque directo de los anticuerpos o del complemento del recep-
tor a las células transfundidas del donante. Esta reacción puede
ocurrir tras una infusión de tan sólo 10ml de sangr
e 68 .Si el paciente
recibe el tratamiento adecuado, rara vez es morta
l 66 ,si bien es cru-
cial prevenir la insuficiencia renal y la coagulopatía (CID). Las
reacciones transfusionales hemolíticas con destrucción extravascu-
lar de eritrocitos suelen ser menos graves que las de tipo intravas-
cular. En estos casos, los anticuerpos del receptor recubren, pero
no hemolizan de inmediato, los eritrocitos transfundidos. La des-
trucción se realiza sobre todo en el sistema reticuloendotelial.
Signos y síntomas
Las consecuencias clínicas de una transfusión de sangre incompa-
tible son muy graves pero bastante variables. Influyen factores
como el volumen de sangre transfundida, el número de sitios anti-
génicos en la membrana eritrocitaria y la actividad del sistema
reticuloendotelial. También son relevantes las propiedades de los
anticuerpos, como la concentración y la capacidad para activar el
complemento.
Los signos y síntomas clásicos (
tabla 45-7 )de una reacción
transfusional hemolítica (escalofríos, fiebre, dolor torácico y en el
flanco y náuseas) se enmascaran por la anestesia. Durante la anes-
tesia general, los únicos síntomas pueden ser hemoglobinuria,
diátesis hemorrágica o hipotensión. El signo de presentación suele
ser la hemoglobinuria. Tan sólo 50ml de sangre incompatible
pueden exceder la capacidad de unión de la haptoglobina, una
proteína que puede unir cerca de 100mg de hemoglobina por
100ml de plasma. Cuando se inyecta o se libera en el torrente
sanguíneo una cantidad de hemoglobina inferior a la citada ésta
circula formando un complejo con la haptoglobina y se elimina por
el sistema reticuloendotelial
( fig. 45-9). Una muestra de plasma que
contiene 2mg/dl de hemoglobina es de color rosa pálido o marrón
claro. Cuando el nivel alcanza 100mg/dl, el plasma es rojo y cuando
se alcanzan 150mg/dl aparece hemoglobinuria. En general, la can-
tidad de hemoglobina libre en plasma se correlaciona con el
volumen transfundido de sangre incompatible. Además, la activa-
ción del complemento provoca la liberación de todo tipo de sus-
tancias, incluidas histaminas y aminas vasoactivas. Los síntomas
pueden ser tan alarmantes que pueden llevar a la interrupción de
la administración de sangre, incluso si no se visualiza hemoglobina
en el plasma. Las pruebas de laboratorio que deben realizarse
cuando se sospeche una reacción hemolítica son haptoglobina
sérica, hemoglobina en plasma y orina, bilirrubina y determinacio-
nes directas de antiglobulina. Esta última prueba puede confirmar
la reacción transfusional hemolítica porque muestra la presencia
de anticuerpos adheridos a los eritrocitos transfundidos.
Tratamiento
Si se sospecha una reacción hemolítica, se deben enviar muestras
de sangre y orina al laboratorio para su estudio. El banco de sangre
deberá comprobar todos los volantes para asegurar que se ha admi-
nistrado al paciente el hemoderivado correcto. Se deben realizar
pruebas de laboratorio para determinar la presencia de hemoglo-
binemia: una prueba de antiglobulina directa, repetir las pruebas
de compatibilidad, repetir otras pruebas serológicas (es decir, ABO
y Rh) y analizar la orina para detectar hemoglobinuria.
Aunque las consecuencias de la hemólisis intravascular son
varias, se afectan sobre todo el sistema renal y el de la coagulación.
La causa exacta de insuficiencia renal aguda por la hemólisis intra-
vascular es controvertida, pero la hipótesis más frecuente es que la
hemoglobina, en forma de hematina ácida, precipita en el túbulo
distal y causa una obstrucción mecánica tubular. La magnitud de la
precipitación quizá se relacione de forma inversa con la diuresis y
el pH urinario. El énfasis principal del tratamiento debe dirigirse a
mantener una diuresis superior a 75ml/h mediante la administra-
ción abundante de líquidos intravenosos y diuréticos. Una de las
opciones se resume en la
tabla 45-8, e incluye la administración de
solución de Ringer lactato para mantener presiones venosas cen-
trales de 10-15 cmH
2
O a la vez que se administran inicialmente
12,5-50 g de manitol. Si esto no es eficaz, se puede aumentar la dosis
de manitol o puede ser necesario utilizar diuréticos más potentes,
como la furosemida, que incrementa el flujo sanguíneo a la corteza
renal, para mantener una diuresis adecuada. Se ha cuestionado la
utilidad de la alcalinización de la orina para evitar la precipitación
de la hematina ácida en los túbulos distales, pero se recomienda su
uso porque es fácil de realizar. Suele producirse CID por las reac-
ciones hemolíticas, quizá porque se rompe el estroma de los eri-
trocitos y se libera eritrocitina, que activa la vía intrínseca de la
coagulación. Esta activación de la coagulación provoca la forma-
ción de fibrina. Después, se consumen las plaquetas y los factores I,
II, V y VII. Tan pronto como se reconozca una reacción transfusio-
nal hemolítica, se deben determinar los valores basales de recuento
de plaquetas y los tiempos de protrombina y de tromboplastina
Terapia transfusional
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Sección III
Control de la anestesia
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Figura 45-9
Representación esquemática del proceso que sigue un eritrocito
hemolizado como consecuencia de la administración de sangre incompatible.
Tabla 45-7
Frecuencia, signos y síntomas de las reacciones transfusionales
hemolíticas en 40 pacientes
Signo o síntoma
N.
°
de pacientes
Fiebre
19
Fiebre y escalofríos
16
Dolor torácico
6
Hipotensión
6
Náuseas
2
Enrojecimiento
2
Disnea
2
Hemoglobinuria
1