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Intoxicación por citrato e hiperpotasemia

La intoxicación por citrato no está causada por el propio ión, sino

que se produce por su unión al calcio. Los signos de la intoxicación

por citrato son los de la hipocalcemia: hipotensión, presión del

pulso estrecha, elevación de la presión telediastólica intraventricu-

lar y de la presión venosa central. Sin embargo, la intoxicación por

citrato es muy poco frecuente. La hipotermia, la hepatopatía, el

trasplante hepático y la hiperventilación, o ser paciente pediá-

tric

o 60 ,

aumentan las posibilidades de intoxicación. La aparición de

hipocalcemia grave durante el trasplante hepático está bien docu-

mentada (

v. cap. 46 )

. La combinación de infusión de grandes can-

tidades de citrato (es decir, por transfusiones sanguíneas) y un

menor metabolismo por ausencia o disminución del flujo hepático

(es decir, en las fases anhepáticas del trasplante hepático) producen

intoxicación por citrato. Como resultado, la infusión de calcio es

frecuente durante el trasplante hepático. El ritmo del metabolismo

del citrato disminuye en un 50% cuando la temperatura corporal

desciende de 37 a 31 °C. Si se excluyen estas condiciones, se requiere

la infusión de más de una unidad de sangre cada 10 minutos para

que empiecen a disminuir los niveles de calcio iónico. Incluso a

estos ritmos de infusión, estos niveles no disminuyen lo suficiente

como para provocar hemorragia. Como ya se ha indicado, si tras

la administración de sangre aparece diátesis hemorrágica, la hipo-

calcemia no forma parte del diagnóstico diferencial.

De la explicación anterior queda claro que la intoxicación

por citrato es infrecuente. La concentración sérica de potasio puede elevarse hasta 19-30mEq/l en la sangre almacenada durante

21 días. Se deben administrar grandes cantidades de sangre para

que aparezca hiperpotasemia, aunque se han descrito algunos casos

ocasionale

s 60,61

y, para que sea significativa desde el punto de vista

clínico, la sangre de banco debe administrarse a un ritmo de 120ml/

min o superior. El hecho de que sean necesarios ritmos de infusión

de sangre tan elevados para provocar hiperpotasemia sugiere que

el ión potasio debe abandonar los espacios intravasculares por

difusión hacia los extravasculares, por recaptación a los eritrocitos

o a través de los riñones. Al igual que la intoxicación por citrato, la

hiperpotasemia es infrecuente, lo que también contraindica la

administración sistemática de calcio. Éste puede provocar arritmias

cardíacas, sobre todo en pacientes anestesiados con halotano. La

administración de calcio debe basarse en los signos diagnósticos

de hiperpotasemia (es decir, onda T picuda). Incluso a pesar de

haberse descrito que irrita las venas, el cloruro cálcico al 10%

proporciona 3 veces más calcio que el mismo volumen de gluco-

nato cálcico al 10%, porque el cloruro tiene un peso molecular de

147 y el gluconato de 448.

Temperatura

La administración de sangre sin calentar que ha sido almacenada a

4°C puede disminuir la temperatura del receptor. Si la cifra des-

ciende de 30°C puede aparecer irritabilidad ventricular e incluso

parada cardíaca. Para evitarlo, se puede calentar la sangre a la tem-

peratura corporal antes de la transfusión. Existen otras razones más

sutiles para calentar toda la sangre, incluso en pacientes que sólo

Terapia transfusional

1517

45

Sección III

Control de la anestesia

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Figura 45-7

 Algoritmo de evaluación

y tratamiento inicial de un paciente

con sospecha de coagulopatía perioperatoria.

La evaluación se basa en una situación clínica

y se afecta por el tipo y localización de la

lesión, la cantidad de líquido administrada,

la edad y la temperatura corporal del paciente.

DDAVP, 1-desamino-8-

d

-arginina vasopresina

(análogo de la vasopresina, también

denominado acetato de desmopresina); TP,

tiempo de protrombina; TTP, tiempo de

tromboplastina parcial.

(Adaptada de Habibi

S, Corrsin DB, McDermott JC y cols.: Trauma

and massive hemorrhage.

En

Muravchick S,

Miller RD [eds]:

Atlas of Anesthesia:

Subspecialty Care.

New York, Churchill

Livingstone, 1998, pp 6.2-6.17.)