Table of Contents Table of Contents
Previous Page  1512 / 2894 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 1512 / 2894 Next Page
Page Background

Revisión de la curva de disociación

de la hemoglobina

La curva de disociación de la hemoglobina se obtiene al representar

la presión parcial de oxígeno de la sangre (Po

2

) frente al porcentaje de

hemoglobina saturada de oxígeno

( fig. 45-2 )

. A medida que aumenta

la saturación de la hemoglobina, su afinidad por el oxígeno también

aumenta. Esto se refleja en la forma sigmoidea de la curva, que indica

que un descenso de la Pao

2

libera de forma considerable más oxígeno

a los tejidos. Dicha forma de la curva implica una mayor eficiencia del

transporte sanguíneo de oxígeno desde los pulmones a los tejidos.

Los cambios en la curva de disociación de la hemoglobina se

cuantifican por la P

50

, que es la presión parcial de oxígeno a la cual

la hemoglobina está saturada en un 50% con el gas, a 37 °C y a

pH 7,4. Una P

50

baja indica una desviación a la izquierda de la curva

y una mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno; es decir, la

desviación a la izquierda de la curva indica que una presión de

oxígeno por debajo de lo normal satura la hemoglobina en el pulmón

y que la posterior liberación de oxígeno a los tejidos ocurre también

a una presión capilar de oxígeno menor de lo normal. El aumento

de la afinidad puede ser suficiente para asegurar que el oxígeno se

libere a los tejidos, a menos que la Po

2

tisular esté en un rango

hipóxico. En la siguiente sección se comentan las pruebas clínicas

que apoyan la exactitud de esta hipótesis durante la infusión.

Pruebas clínicas

Las pruebas clínicas no son uniformes, lo que refleja la dificultad

de realizar un estudio sistemático en enfermos graves en distintas

situaciones clínicas. A lo largo de 40 años varios investigadores han

intentado establecer en distintas situaciones clínicas una relación

clara entre las concentraciones de 2,3-DPG de la sangre almace-

nada y el bienestar del paciente (p. ej., la función de un órgano).

En 1993, Marik y Sibbar

d 8

determinaron que la administración de

una sangre que había estado almacenada durante más de 15 días

producía en realidad un descenso del pH en las mucosas, lo que

sugería que se había producido isquemia esplácnica. En los últimos

10 años muchos estudios han intentado demostrar que la sangre

almacenada durante más tiempo (y, por lo tanto, con un menor

aporte de oxígeno) no es tan beneficiosa como la sangre más

reciente en pacientes en estado crítico. Aunque no se puede esta-

blecer una conclusión definitiva, creo que en los pacientes grave-

mente enfermos debería usarse sangre con menos de 15 días de

almacenamiento.

Coagulación

A menos que un paciente tenga una coagulopatía preoperatoria (p.

ej., aspirina, fármacos antiplaquetarios o hemofilia), un trauma-

tismo mayor o una pérdida de sangre importante desencadenarán

por sí solos anomalías en la cascada de la coagulación, incluida la

coagulopatía de consumo por hipoperfusión tisular, evidenciada

por el aumento de la proteína

C 44 .

La infusión de grandes cantida-

des de sangre (p. ej., 6-10 concentrados de hematíes) sólo empeo-

rará la situación. Se han desarrollado varios protocolos para la

administración masiva de sangre

( fig. 45-3

). Esta coagulopatía está

causada por una combinación de factores, de los cuales el principal

es el volumen de sangre administrada y la duración de la hipoten-

sión o hipoperfusión. Los pacientes que están bien perfundidos y

que no están hipotensos durante largos períodos (p. ej., 1 hora)

pueden tolerar múltiples unidades de sangre sin desarrollar coagu-

lopatía alguna. El paciente hipotenso y que ha recibido muchas

unidades de sangre probablemente presente una coagulopatía por

un proceso similar a una coagulación intravascular diseminada

(CID) y por dilución de los factores de coagulación por la sangre

de banco almacenada. Cuando aparece esta hemorragia, el diagnós-

tico diferencial de un paciente sin coagulopatía pretransfusional (p.

ej., hemofilia) es trombocitopenia dilucional, nivel bajo de factores

V y VIII, síndrome tipo CID o una reacción transfusional hemolí-

tica. Las manifestaciones clínicas son hemorragia difusa en el

campo quirúrgico, hematuria, gingivorragia, hemorragia petequial

en los sitios de venopunción y equimosis.

Trombocitopenia dilucional

La trombocitopenia dilucional es una causa de diátesis hemorrágica

en un paciente que ha recibido múltiples unidades de sangre de

banco. Con independencia de si se trata de sangre entera o de

concentrados de hematíes, existen pocas plaquetas viables cuando

se ha almacenado durante más de 24 horas. En el caso de sangre

entera almacenada a 4 °C, las plaquetas están tan dañadas que serán

fácilmente atrapadas y absorbidas por el sistema reticuloendotelial

poco después de la infusión. Incluso las plaquetas que no han sido

inmediatamente almacenadas tienen un tiempo de supervivencia

bajo. Si se considera el tiempo de supervivencia y la viabilidad, la

actividad plaquetaria total es solo del 50-70% de su valor original

in vivo después de 6 horas de almacenamiento en un banco de

sangre a 4 °C. Después de 24 o 48 horas de almacenamiento, esta

actividad es solo del 10 y del 5% de la normal, respectivamente. La

infusión de sangre de banco almacenada durante más de 24 horas

disminuye la cantidad de plaquetas disponibles. En el estudio de mis

colegas y mío durante la guerra de Vietnam, el recuento de plaquetas

1512

Control de la anestesia

III

Figura 45-2

 Factores que modifican la curva de disociación de la

hemoglobina. 2,3-DPG, 2,3-difosfoglicerato.

(Adaptada de Miller RD: The

oxygen dissociation curve and multiple transfusions of ACD blood.

En

Howland WS, Schweizer O [eds]: Management of Patients for Radical Cancer

Surgery.

Clinical Anesthesia Series,

vol 9. Philadelphia, FA Davis, 1972, p 43.)