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realizar un ensayo clínico más amplio con sangre fresc

a 53

. Pienso

que la sangre fresca también contiene factores sin identificar que

la hacen mucho más eficaz que los hemoderivados.

Determinar los niveles plasmáticos de fibrinógeno es útil,

porque este factor de coagulación no disminuye en la sangre de

banco. Si su nivel in vivo es bajo (

<

150mg/dl), no se debe a una

coagulopatía por dilución y es muy sugerente de CID o de un sín-

drome similar a CID. La CID es probable en el caso de trombocito-

penia, hipofibrinogenemia y lisis de un coágulo en 2 hora

s 48 .

Por

desgracia, los niveles de fibrinógeno en los concentrados de hematíes

disminuyen cuando aumenta el tiempo de almacenamiento. Como

resultado, cuando se administran múltiples concentrados de hema-

tíes aparece hipofibrinogenemia por un mecanismo de dilució

n 54 .

El ácido

ε

-aminocaproico (AEAC) inhibe la formación de

plasmina y atenúa la fibrinólisis. Esta sustancia no debe usarse para

tratar la CID. Si se bloquea la fibrinólisis y se tiene activado el

sistema de la coagulación, aparecerá una trombosis diseminada.

Como la fibrinólisis primaria es infrecuente, salvo en la prostatec-

tomía y el trasplante hepátic

o 55 (v. cap. 46 ),

no debería adminis-

trarse AEAC a menos que se establezca con claridad el diagnóstico

previo tras una consulta especializada. A pesar de todas las reco-

mendaciones anteriores, en ocasiones la hemorragia persiste debido

a una coagulopatía asociada a transfusión. En la actualidad existe

una nueva estrategia. La administración de factor VII activado

recombinante (fVIIar) ha tenido éxito en el tratamiento de dichas

coagulopatías de forma intraoperatoria. La mayoría de estos

pacientes suelen asociar otras enfermedades, como pancreatitis

necrosante, cirrosis o traumatismos graves. Este producto tan espe-

ranzador es muy caro y debe ser visto como un tratamiento de

rescate, hasta que la aprobación de la FDA esté más fundamen-

tad

a 56 (v. cap. 46 p

ara más detalles).

Fármacos empleados para mejorar

la hemostasia

Además del AEAC, se han recomendado otros tres fármacos para

los problemas perioperatorios de la coagulació

n 57 .

Dos de ellos han

sido objeto de una atención especial. El primero es la 1-desamino-

8-d-arginina vasopresina (DDAVP), un análogo sintético de la

hormona antidiurética vasopresina. Esta sustancia aumenta los

niveles de los factores VIII y von Willebrand, por lo que es un

tratamiento bien establecido para la hemofilia y la enfermedad de

von Willebrand. También reduce la pérdida de sangre y las necesi-

dades de transfusión en pacientes con coagulación preoperatoria

normal que van a ser sometidos a una cirugía cardíaca o espinal.

Sin embargo, aún está por determinar el papel final de la DDAV

P 57 .

Este fármaco puede provocar hipotensión, hiponatremia y aumento

de la adhesión plaquetaria.

Otro de los fármacos es la aprotinina, un inhibidor de la

serinproteasa que impide la fibrinólisis y mejora la función plaque-

taria. Se ha utilizado para disminuir las pérdidas de sangre en

múltiples procedimientos quirúrgicos, como en la circulación

extracorpórea. Sin embargo, aún no se ha establecido su lugar

definitivo en el tratamiento de las coagulopatías.

El tercer fármaco es el ácido tranexámico, que es también un

antifibrinolítico. En dos estudios se halló una menor hemorragia

en la artroplastia total de rodilla. Es de suponer que al retirar el

torniquete neumático se libera material fibrinolítico, que se inhibe

por el ácido tranexámico.

Un gran metaanálisis en el que se evaluó el uso periopera-

torio de la transfusión de sangre como factor pronóstico en

cirugía cardíaca concluyó que la aprotinina y el ácido tranexá-

mico, pero no la desmopresina, disminuían las transfusiones de

sangre alogénica de forma perioperatori

a 58

. Aún está por definir

el uso final de estos fármacos.

Diagnóstico y tratamiento de la diátesis

hemorrágica después de la transfusión

de concentrados de hematíes

Al contener mucho menos plasma, el uso de concentrados de

hematíes puede provocar una mayor dilución de ciertos paráme-

tros de la coagulación que el uso de sangre completa. Murray y

cols

. 54

estudiaron la cuestión específica del uso de concentrados de

hematíes para las hemorragias abundantes. En líneas generales las

alteraciones de la coagulación fueron similares a las observadas con

la sangre completa, pero con una excepción principal. Al usar

concentrados de hematíes, los niveles de fibrinógeno disminuían

de forma significativa, al contrario de lo que ocurría cuando se

empleaba sangre completa, en cuyo caso, se mantenían si no había

CID

( fig. 45-6 )

. Aunque todos los factores de la coagulación dis-

minuían, el descenso era menor al esperado por dilución. La

opinión de los investigadores es que tal vez se almacenan factores

como el VIII en las células endoteliales y se liberan del endotelio

durante el estrés quirúrgico. Cuando se usan concentrados de

hematíes para reemplazar una hemorragia cuantiosa, el médico

puede tener la tentación de administrar PFC de forma profiláctica.

Sin embargo, Murray y cols

. 54

recomiendan de modo específico no

hacerlo. Estos autores afirman que el PFC es necesario sólo cuando

el tiempo de protrombina y el de tromboplastina parcial son al

menos 1,5 veces el valor de referencia y los niveles de fibrinógeno

son menores de 75mg/dl. Estas recomendaciones son similares a

las establecidas en el apartado «Plasma fresco congelado». Leslie y

To

y 59

proporcionan unas recomendaciones más específicas para el

uso de concentrados de hematíes en transfusiones masivas. Para

estos autores, cuando se han transfundido 12 unidades o más de

concentrados de hematíes o de sangre de recuperador, son necesa-

rios factores de coagulación (es decir, PFC). Los pacientes que

reciben 20 unidades o más suelen necesitar transfusión de plaque-

tas, al igual que los que reciben sangre completa.

La

figura 45-7

muestra un algoritmo para la evaluación y el

tratamiento inicial del paciente con sospecha de coagulopatía.

1516

Control de la anestesia

III

Figura 45-6

 Descenso de la concentración de fibrinógeno a medida que se

reemplaza el volumen sanguíneo mediante concentrados de hematíes en AS-1

y cristaloides. Cada paciente está representado como una línea continua

.

(De Murray DJ, Olson J, Strauss R, Tinker JH: Coagulation changes during packed

red cell replacement of major blood loss.

Anesthesiology

69:839, 1988.)