Miller Anestesia

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altera, y se deposita fibrina de forma diseminada, lo que hace que
la sangre sea incoagulable. La fibrina depositada puede alterar
mucho la microcirculación y ocasionar necrosis isquémica en diver-
sos órganos, particularmente el riñón. La sangre incoagulable o el
suero circulante pueden inducir una grave diátesis hemorrágica.
Las razones específicas para el desarrollo de este síndrome
no suelen ser claras. Sin embargo, los tejidos acidóticos e hipóxicos
con sangre estancada tal vez liberen tromboplastina tisular de
forma directa o mediante la producción de alguna toxina, posi-
blemente modulada por la vía de la proteína . La liberación del
activador del plasminógeno tisular desde los tejidos dañados puede
causar fibrinólisis. En la sepsis y su insuficiencia orgánica final, la
patogenia de este síndrome similar a la CID es más clara. La vía
extrínseca de la coagulación se activa por el factor de necrosis
tumoral y las endotoxinas. Es de suponer que el primero induce la
expresión del factor tisular en la superficie de los monocitos acti-
vados y quizá expone el factor tisular subendotelial a la sangr (v.
ara más detalles). Aunque el sistema intrínseco no induce
CID, puede contribuir a la hipotensión, que desencadena la coagu-
lación, lo que consume los factores I, II, V y VIII y plaquetas. Se
supone que se depositan trombos y fibrina en la microcirculación
de los órganos vitales y esto interrumpe su flujo sanguíneo.
Al intentar contrarrestar el estado de hipercoagulabilidad, se
activa casi de forma simultánea el sistema fibrinolítico para lisar el
exceso de fibrina. Es lo que se denomina fibrinolisis secundaria (v.
La CID no debe considerarse una enfermedad diferente
en sí misma, sino más bien un signo de otro trastorno. Se ha aso-
ciado la CID con casi todas las enfermedades potencialmente
mortales. Cualquier alteración en la que la lesión tisular es sufi-
ciente para liberar productos tisulares o toxinas a la circulación
puede asociarse a CID. Si se libera suficiente tromboplastina a la
sangre circulante, se produce una necrosis masiva focal o una acti-
vación más generalizada del sistema de la coagulación.
Reacción transfusional hemolítica
La aparición de diátesis hemorrágica después de una transfusión
de sangre debería señalar la posibilidad de una transfusión hemo-
lítica. Este aspecto se analiza más adelante en este capítulo.
Diagnóstico y tratamiento de la diátesis
hemorrágica después de transfusiones
de sangre completa
Aunque es más probable que el tratamiento tenga un mayor éxito
cuando se ha identificado la causa de la hemorragia, el diagnóstico
exacto suele ser difícil. Una opción es obtener una muestra de
sangre para realizar las siguientes pruebas: recuento de plaquetas,
tiempo de tromboplastina parcial, concentración plasmática de
fibrinógeno y observacióndel tamaño, estabilidad y lisis del coágulo,
así como buscar signos de hemólisis en el plasma. Siempre que el
tiempo de tromboplastina parcial sea 1,5 veces o más el valor de
referencia y otras pruebas sean normales, la hemorragia será pro-
bablemente el resultado de niveles muy bajos de factores V y VIII.
Esto puede tratarse con PFC, que contiene todos los factores de la
coagulación excepto plaquetas, o con crioprecipitados. Aunque las
circunstancias que se acaban de describir son de libro de texto,
nunca he observado situaciones clínicas que impliquen transfusio-
nes de sangre en las que el tiempo de tromboplastina parcial esté
aumentado sin existir trombocitopenia.
La trombocitopenia por dilución que se asocia con CID e
hipoperfusión es la causa más frecuente de hemorragia por trans-
fusión sanguíne . Cuando el recuento de plaquetas es menor de
100.000/mm 3 es probable que se desarrolle un problema hemo-
rrágico (v. ), por lo que es necesario pedir plaquetas. La
regla general utilizada se basa en el hecho de que, en pacientes
sanos, es probable el desarrollo de diátesis hemorrágica después de
la infusión de 20 unidades de sangre almacenada, y después de
cantidades menores en pacientes de pequeño tamaño o debilitados
.
Que las plaquetas se administren en forma de sangre fresca,
plasma rico en plaquetas o concentrados de plaquetas depende de
las necesidades de reposición de volumen, de las preferencias per-
sonales y de la disponibilidad del personal de laboratorio. La sangre
fresca (de ≤6 horas) aporta el mayor número de plaquetas por
donación. Más del 80% de las plaquetas se pueden administrar
como plasma rico en plaquetas, que tiene la mitad del volumen de
una unidad de sangre. Sin embargo, debido a que la mayoría de los
bancos de sangre abogan por administrar a los pacientes sólo los
componentes necesarios, se suelen recomendar los concentrados
de plaquetas. El resto de la unidad de sangre, como los eritrocitos,
el plasma y la albúmina se puede guardar para otros pacientes. Los
concentrados de plaquetas se almacenan en unidades de 50ml y
proporcionan cerca del 70% de las plaquetas de una unidad de
sangre. En una persona de 70 kg se requieren alrededor de 10 uni­
dades de concentrados de plaquetas para aumentar el recuento de
plaquetas en 100.000/mm3.
A pesar de que, desde el punto de vista logístico, es difícil
encontrar sangre fresca completa, ésta es muy eficaz para tratar las
coagulopatías inducidas por transfusión. Mis observaciones perso-
nales y subjetivas en Vietnam indican que la transfusión de sangre
fresca (es decir, sangre de 6 horas o menos sin refrigerar) tiene un
efecto espectacular en los pacientes con hemorragias profusa
Cerca de 20 años después, Lavee y cols. encontraron que una
unidad de sangre fresca completa es tan eficaz, o más, que la infu-
sión de 8-10 unidades de plaquetas. En 1996, Erber y cols usaron
sangre fresca completa no refrigerada en pacientes quirúrgicos con
hemorragias profusas activas a pesar del tratamiento correcto de
reposición con hemoderivados y una hemostasia quirúrgica ade-
cuada. En un artículo adjunto se recomendaba precaución y se
describían los desafortunados problemas que podían aparecer al
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Sección III
Control de la anestesia
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Figura 45-5Correlación entre las unidades de sangre administradas y el
porcentaje de pacientes que presentó diátesis hemorrágica. Las cifras entre
paréntesis representan el número de pacientes en cada punto de datos.
(Adaptada de Miller RD: Transfusion therapy and associated problems. Reg
Refresher Course Anesthesiol 1:101, 1973.)