Miller Anestesia

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Terapia hormonal sustitutiva
Según la base de datos de la Society of Thoracic Surgeons (STS),
las mujeres constituyen el 29% de los pacientes sometidos a CRC.
El sexo femenino puede ser un factor de riesgo independiente de
mortalidad quirúrgica, síndrome de bajo gasto cardíaco y de infarto
de miocardio en la cirugía CR .
Aunque la terapia hormonal sustitutiva (THS) ha sido un
foco de investigación en mujeres posmenopáusicas por posible
protección frente a la ECV, los estudios prospectivos aleatorizados
no han demostrado que la THS sea beneficiosa en la prevención
primaria ni en la secundaria de la arteriopatía coronari . De
hecho, seguir una THS puede aumentar el riesgo de las mujeres de
padecer fenómenos cardiovasculares adversos.
Estudios retrospectivos unicéntricos de mujeres sometidas a
CRC han observado una menor mortalidad en las sometidas a THS
en el momento del ingres . Un estudio multicéntrico observó
una tendencia hacia una menor mortalidad en las mujeres que
recibían THS, pero no un efecto estadísticamente significativo de
la THS sobre la mortalidad o morbilida . Los investigadores lle-
garon a la conclusión de que las mujeres que siguen una THS no
deben suspenderlo antes o después de la cirugía. Sin embargo, el
informe reciente de un grupo de trabajo sobre pautas relacionadas
con el sexo para la CRC publicadas por la STS concluyen que, dado
el riesgo potencial de fenómenos tromboembólicos planteados por
la THS, es incierta la ventaja de continuar la THS a las pacientes
sometidas a CR .
Sistema hematológico
Es bien conocida la repercusión de la DCP sobre el sistema hema-
tológico humano. La hemorragia es la principal complicación de la
cirugía cardíaca que requiere DCP. De hecho, del 15-20% del
empleo de productos sanguíneos en Estados Unidos se asocia con
la cirugía cardíac El coste global es también impresionante;
se informa de que en todo el mundo se llevan a cabo anualmente
1-1,25 millones de operaciones cardíacas en adultos, con un precio
de 50.000 millones de dólares estadounidenses por añ Más allá
de la carga económica de la transfusión de productos hemáticos en
la cirugía cardíaca está el dato de que hay también importantes
ramificaciones clínicas: la transfusión se ha asociado con unas
mayores tasas de mortalidad hospitalari infección y sepsis
perioperatoria disfunción pulmonar, ventilación mecánica pro-
longad y disfunción rena así como una reducción persistente
en la calidad de vida después de la cirugí
Anticoagulación en la derivación cardiopulmonar
Heparina.Desde su descubrimiento por Jay McLean,
doctor en medicina, en 1915, la heparina ha resistido la prueba del
tiempo y sigue siendo el principal anticoagulante utilizado en la
cirugía cardíaca que requiere la DCP. El mecanismo de base del
efecto anticoagulante de la heparina gira alrededor de la capacidad
de la molécula de la heparina para unirse simultáneamente a la
antitrombina III (AT III) y a la trombina. El proceso de unión está
mediado por una secuencia singular de un pentasacárido que se
une a la AT III. La proximidad de la AT III y de la trombina,
mediada por la molécula de heparina, permite que la AT III inhiba
el efecto procoagulante de la trombina al unirse al residuo de serina
del sitio activo de la molécula de trombina. El efecto inhibidor de
la AT III aumenta 1.000 veces en presencia de heparina. El com-
plejo heparina-AT III puede afectar a varios factores de coagula-
ción, pero el factor Xa y la trombina son muy sensibles a la
inhibición por la heparina, y la trombina es 10 veces más sensible
a los efectos inhibidores de la heparina que el factor X
Sólo un tercio aproximadamente de las moléculas de hepa-
rina en una dosis de heparina contienen el segmento pentasacárido
crítico requerido para la unión de alta afinidad a la AT II . Así, se
requieren unas dosis relativamente elevadas para producir el efecto
anticoagulante necesario para la DCP. De hecho, la dosificación de
la heparina para la DCP es un tanto empírica. Después de haber
determinado el tiempo de coagulación activado (TCA) basal (valores
normales de 80 a 120 segundos), se administra una dosis de
300-400U/kg en forma de bolo intravenoso. La dosificación poste-
rior de heparina para la circulación extracorpórea tiene como obje-
tivo mantener unos valores del TCA mayores de 480 segundos.
La dosis de heparina utilizada en los pacientes sometidos a
CRC se basa en un trabajo de referencia temprano publicado por
Bull y coautores en 197 Un pequeño estudio que buscaba
pruebas de la actividad de la trombina durante la DCP en primates
y pacientes pediátricos obtuvo unos resultados que apoyaban un
límite inferior seguro del TCA de al menos 400 segundo En
1979, Doty y cols propusieron un régimen de dosificación sim-
plificado guiado por los valores del TCA sin curvas dosis-respuesta.
Los datos y recomendaciones producidos por estos estudios son las
principales referencias en los protocolos actuales de dosificación
de heparina.
A pesar del papel histórico y continuado de la heparina en
la anticoagulación en los pacientes mantenidos con DCP, no es un
anticoagulante perfecto. A pesar de la administración de heparina
se produce coagulación por las vías intrínseca y extrínseca, y las
plaquetas pueden ser aún activadas por contacto con el circuito de
derivación y por la heparina directament En la sección
«Trombocitopenia inducida por heparina» se comentan breve-
mente los anticoagulantes alternativos.
El empleo del TCA para monitorizar la eficacia de la hepa-
rina no es una ciencia exacta. Hay una gran variabilidad en la
respuesta de los pacientes a la anticoagulación a una dosis dada de
heparina. Por ello, los valores del TCA se correlacionan mal con las
concentraciones reales de heparin A continuación presentamos
una breve revisión de la monitorización de la anticoagulación en
la DCP.
Monitorización de la anticoagulación. Desde la pu­
blicación del estudio inicial de Bull y cols., el TCA ha sido el pilar
principal de la monitorización de la anticoagulación en la cirugía
cardíaca que precisa de la DCP. Se añade sangre total a un tubo de
ensayo que contiene un activador de fase por contacto, celite o
caolín y un pequeño cilindro de hierro. Se calienta la muestra a
37 °C, y se rota el tubo. Se detecta la formación de coágulo al retraer
el cilindro de hierro, que desestructura un campo magnétic
Diversas variables clínicas pueden afectar al TCA .
Además, los valores del TCA pueden variar según la casa fabricante
de la máquina y entre las poblaciones adultas y pediátricas. Algunos
autores razonan que por la presencia de estos factores interfirientes,
el TCA solo no es un monitor adecuado de la eficacia de la heparina
y que también se debe utilizar una monitorización simultánea o
auxiliar de la concentración de heparina durante la DC . La pro-
longación del TCA por factores clínicos no relacionados con la
heparina, como hipotermia, hemodilución o anomalías plaquetarias
cuantitativas o cualitativas, requiere que el anestesista reduzca las
dosis de heparina para mantener el TCA a un nivel fijado de modo
1664 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
Tabla 50-5Factores clínicos que afectan al tiempo de coagulación activado
Hemodilución Prolonga el TCA en presencia de heparina
Hipotermia Prolonga el TCA
Trombocitopenia Prolonga el TCA
Inhibidores plaquetarios Prolongan el TCA
Lisis plaquetaria Acorta el TCA
Aprotinina Prolonga el TCA con el activador celite
Estrés quirúrgico Acorta el TCA
TCA, tiempo de coagulación activado.