Miller Anestesia

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arbitrario. Al correlacionarse mal el TCA con la concentración
determinada de heparina, es posible que esta reducción en la dosis
pueda hacer que la concentración de heparina sea inadecuada, aun
cuando el TCA siga estando dentro de una gama aceptable. Hay
monitores en los puntos de análisis diagnóstico inmediato, como el
sistema Hepcon HMS, que utiliza un ensayo de titulación de prota-
mina para calcular la concentración de heparina. Despotis y cols
razonan que monitorizar la concentración de heparina y dar dosis
mayores de heparina protegen realmente el sistema hemostático y
pueden disminuir los requerimientos de transfusión. No obstante,
otros investigadores no han podido confirmar una mejor protección
hemostática con dosis más elevadas de heparina porque los marca-
dores de la coagulación activa son esencialmente los mismos, tanto
si se utiliza la monitorización tradicional del TCA como si se moni-
toriza la concentración de heparin .
El tiempo de trombina de dosis alta (HiTT) correlaciona bien
con la concentración de heparina, tanto antes como después de la
DC . A diferencia del TCA, el HiTT no se ve afectado por la
hemodilución ni por la hipotermia; además, es una prueba más
específica del efecto de la heparina sobre la trombina y parece poseer
una menor variabilidad artefactua . La aprotinina y las infusiones
de heparina preoperatorias no afectan a los valores de HiT
Protamina e inversión de la anticoagulación.La pro-
tamina, que se lleva utilizando en la clínica durante tanto tiempo
como la heparina, sigue siendo el agente de reversión de la hepa-
rina preferido en la cirugía cardíaca. La dosis de protamina reque-
rida para revertir la heparina es algo controvertida. La cantidad
citada en la mayoría de los textos de cirugía cardíaca es de 1-1,3mg
de protamina por cada 100 unidades de heparina. La cuestión que
hay que responder gira alrededor de qué criterio de valoración se
utiliza en el cálculo de la protamina: la cantidad total de heparina
utilizada para el procedimiento o la cantidad presente en el paciente
en el momento de la inversión. En la práctica actual, la dosificación
suele seguir uno de los siguientes protocolos:
1. Se administra protamina según la cantidad total de heparina
administrada para el procedimiento, de modo específico,
1-1,3mg de protamina por 100 unidades de heparina. Este
método puede dar lugar a unas dosis de protamina impor-
tantes, que reducen cualquier riesgo real o teórico del rebote
de heparina pero puede poner al paciente en mayor riesgo
por el efecto anticoagulante de la protamin
2. Otra práctica implica el empleo de las concentraciones cal-
culadas de heparina obtenidas automáticamente a partir de
un sistema de monitorización, como el sistema Hepcon
HMS, o gráficamente derivadas al trazar los valores del TCA
en todo el procedimiento y creando curvas de dosis de hepa-
rina-respuesta. La cantidad de protamina utilizada en este
método se basa en la concentración circulante de heparina
en el paciente en el momento de la inversión. Al no haber
teóricamente un exceso de protamina, estos pacientes
podrían estar en riesgo de rebote de heparina y podrían
requerir protamina adiciona
Efectos Hemostáticos de la derivación cardiopulmo-
nar. Los efectos hemostáticos de la DCP son numerosos. La
exposición de la sangre a las superficies del circuito de derivación
constituye un profundo estímulo para una respuesta proinflamato-
ria y la activación del sistema hemostático es un componente de la
respuesta inflamatoria normal. Según los modelos tradicionales de
la hemostasia, se piensa que la DCP activa las vías hemostáticas
intrínseca y extrínseca y que afecta directamente la funcionalidad
plaquetaria. Los conceptos actuales en biología vascular y hemos-
tasia implican leucocitos portadores de factor tisular y células endo-
teliales activadas por el estímulo inflamatorio de la derivación y de
la tromboplastina tisular circulante generada a partir del campo
quirúrgic . La activación de la vía intrínseca puede producirse
por la activación del factor XII a factor XIIa sobre las diversas
superficies del circuito de derivació La generación de trom-
bina por las vías del factor tisular asume un papel principal en las
anomalías hemostáticas asociadas con la DCP
Además de activar las vías hemostáticas extrínseca e intrín-
seca, la DCP afecta a la función plaquetaria por los efectos de
hemodilución, hipotermia y activación por contacto con los mate-
riales del circuito de derivación. Las plaquetas expresan numerosas
glucoproteínas en su superficie que sirven como receptores de
varios ligandos circulantes, como el fibrinógeno, trombina y colá-
geno Los componentes del circuito de derivación
adsorben proteínas circulantes que pueden servir como focos
para la atracción y adherencia de las plaquetas. Estas plaquetas
fijadas a la superficie activan y liberan los contenidos de sus grá-
nulos citoplásmicos, que pueden servir después como fuentes loca-
lizadas de generación de trombina o embolizar para comenzar la
trombosis microvascular El trastorno plaquetario funcional
resultante puede complicar la hemostasia después de haber termi-
nado la DCP y la heparina haya sido revertida por la protamina.
La actividad fibrinolítica aumenta también por la DCP. La
activación por contacto del factor XII, precalicreína y cininógeno
de alto peso molecular lleva a la activación fibrinolítica por medio
de la activación de las células endoteliales para producir el activa-
dor tisular del plasminógeno (t-PA) y lisis de los haces de fibrina
y del precursor de fibrina, fibrinógeno .
Las propias células endoteliales son vulnerables a la activa-
ción inflamatoria por los efectos de la DCP. El endotelio vascular
es un substrato activo que expresa y libera factores anticoagulantes
y procoagulante Las células endoteliales, cuando se hallan
expuestas a hipoxia o mediadores inflamatorios durante la deriva-
ción, pueden inducir un estado relativamente protrombótico que
conduce al aumento por regulación del factor tisular, una adhesión
plaquetaria acelerada y aumento de la expresión de las moléculas
de adhesión leucocitaria
Consideraciones clínicas singulares en la cirugía cardíaca
Deficiencia de antitrombina III/resistencia a la hepa-
rina .Se ha definido la resistencia a la heparina como un TCA de
menos de 480 segundos después de la administración intravenosa
de 500U/kg de heparina. Otros han definido la resistencia a la
heparina como un TCA de menos de 400 segundos en cualquier
momento durante el curso de la DCP y administración de heparina.
Un término más exacto para describir los hallazgos clínicos es
«alteración de la respuesta a la heparina . En un estudio reciente,
de pequeño tamaño, de pacientes quirúrgicos cardíacos estratifica-
dos por su historia de uso preoperatorio de heparina, se observó
una respuesta alterada a la heparina en aproximadamente el 40%
de los pacientes que habían recibido tratamiento heparínico antes
de la intervenció . Los factores de riesgo descritos en relación
con una alteración de la respuesta a la heparina son unas concen-
traciones de AT III menores del 60% de lo normal, tratamiento
preoperatorio con heparina, recuento plaquetario menor de
300.000/m y una edad menor de 65 año . En un segundo
estudio, de mayor tamaño, Ranucci y cols observaron una resis-
tencia a la heparina en el 20% de los pacientes estudiados y confir-
maron que los niveles de actividad AT III, recuentos plaquetarios
mayores de 300.000/m y un pretratamiento con heparina (aunque
no la edad) fueron factores de riesgo en relación con la resistencia
a la heparina. Ranucci y cols. observaron también un pequeño
grupo de pacientes en su cohorte con una actividad AT III normal
o supranormal que tenían una alteración en la respuesta a la hepa-
rina que no respondieron a la administración de AT III. No está
claro el mecanismo de acción preciso de la alteración de la respuesta
a la heparina. El tratamiento habitual es dosis suplementarias de
heparina. En los casos rebeldes, el tratamiento con plasma fresco
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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