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Anestesia por subespecialidades en el adulto
IV
Figura 50-5
Puede activarse la coagulación durante la derivación cardiopulmonar (DCP) por la vía intrínseca, con la adsorción de superficie y la activación del
factor XII, cininógeno de alto peso molecular (HMWK) y precalicreína (PK). La activación de la vía extrínseca durante la DCP se produce con la lesión tisular, así
como con la inflamación sistémica, y lleva a la expresión monocítica y endotelial del factor tisular (TF). El TF, en combinación con el factor VIIa, da comienzo a la
vía común con la activación del factor X a factor Xa. El ensamblaje del complejo protrombinasa sobre las superficies fosfolipídicas lleva a la producción de
trombina y a la conversión del fibrinógeno en fibrina. El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) inhibe TF/VIIa. La trombina puede superar este bloqueo TFPI
activando los factores XI, VIII y V y dando comienzo a la activación del factor X por el complejo tenasa. K, calicreína.
(De Kottke-Marchant K, Sapatnekar S:
Hemostatic abnormalities in cardiopulmonary bypass: Pathophysiologic and transfusion considerations.
Semin Cardiothorac Vasc Anesth
5:187-206, 2001.)
Figura 50-6
La activación plaquetaria por los
materiales de la derivación cardiopulmonar se ve
facilitada por la rápida adhesión y alteración
conformacional de las proteínas plasmáticas,
incluidos el factor de von Willebrand (FVW) y el
fibrinógeno. Las plaquetas se adhieren al FVW por
las glucoproteínas (GP) Ib/IX/V y al fibrinógeno
por el receptor GP IIb/IIIa. La adhesión plaquetaria
estimula la señalización intracelular, que lleva a la
desgranulación de los gránulos alfa (factor
plaquetario 4 [PF4] y a
b
-tromboglobulina [
b
TG])
y reorganización de fosfolípidos con la formación
de complejos de coagulación y formación de
fibrina. También se produce la liberación de
adenosina difosfato (ADP) de los gránulos densos
y la activación del receptor GP IIb/IIIa y lleva a la
agregación de las plaquetas a la capa adherente.
Por fuerzas de cizallamiento, las plaquetas
adherentes y agregadas pueden separase de la
membrana y circular en estado desgranulado o
formar pequeños microagregados que se alojan
en la vasculatura distal.
(De Kottke-Marchant K,
Sapatnekar S: Hemostatic abnormalities in
cardiopulmonary bypass: Pathophysiologic and
transfusion considerations.
Semin Cardiothorac
Vasc Anesth
5:187-206, 2001.)