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congelado (PFC), concentrado de AT III o AT III recombinante
suele restablecer la respuesta a la heparin
a 133,134.
R
ebote
de
heparina
.
El rebote de heparina es una hemo-
rragia clínica que se produce aproximadamente 1 hora después de
la neutralización por protamina. Se acompaña de unos resultados
en las pruebas de coagulación que indican una heparinización resi-
dual, como un tiempo de tromboplastina parcial prolongado o
tiempo de trombina prolongado y aumento de la actividad frente al
factor Xa. Los mecanismos del rebote de heparina incluyen una
lenta disociación de la heparina unida a proteínas después de la
depuración de protamina, una depuración más rápida de protamina
que de heparina, retorno linfático de la heparina extracelular secues-
trada, o depuración de un antagonista desconocida de la heparina.
El rebote de heparina se trata con protamina suplementaria.
T
rombocitopenia
inducida
por
la
heparina
.
La trom-
bocitopenia inducida por la heparina (TIH) es un trastorno pro-
trombótico de mediación inmunitaria que se produce en pacientes
expuestos a la heparina. Se forman anticuerpos frente al factor
plaquetario 4 (PF4) cuando éste ha formado un complejo con
heparina. Aunque se encuentran sólo cantidades traza del PF4 en
Anestesia para los procedimientos de cirugía cardíaca
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Figura 50-7
El sistema fibrinolítico da lugar a la degradación de la fibrina por la plasmina. Los factores intrínsecos participan en el sistema fibrinolítico. La
adsorción y la activación del factor XII, cininógeno de alto peso molecular (HMWK) y precalicreína (PK) se produce en las superficies de los materiales de la
derivación cardiopulmonar. La calicreína (K) y el factor XIIa participan en la conversión del plasminógeno a plasmina. También es activado el plasminógeno por
el activador tisular de plasminógeno (t-PA), que es liberado de las células endoteliales, junto con su inhibidor PAI-1. La plasmina no sólo degrada la fibrina, sino
que también degrada los factores de coagulación V y VIII y las glucoproteínas de la superficie plaquetaria (PLT GP). La calicreína desempeña otros papeles en la
activación del complemento y el sistema angiotensina, y HMWK acelera la fibrinólisis al estimular la producción endotelial de t-PA. FDP, productos de
degradación de la fibrina.
(De Kottke-Marchant K, Sapatnekar S: Hemostatic abnormalities in cardiopulmonary bypass: Pathophysiologic and transfusion
considerations.
Semin Cardiothorac Vasc Anesth
5:187-206, 2001.)
Figura 50-8
Activación del procoagulante de la célula endotelial. Cuando se activan las células endoteliales, expresan el factor tisular, que convierte la
protrombina en trombina. La trombina tiene múltiples acciones biológicas: 1) estimulación de la liberación del factor de von Willebrand y de la P-selectina, lo
que causa agregación plaquetaria y la adhesión de plaquetas/neutrófilos/células endoteliales; 2) conversión del fibrinógeno en fibrina, el componente sólido
del coágulo; 3) disminución por regulación de los sistemas trombomodulina/proteína C y S; 4) liberación del activador tisular del plasminógeno (t-PA), que
cataliza la formación de plasmina, y 5) liberación de trombospondina, que se une a t-PA, previene su degradación por el inhibidor 1 del activador del
plasminógeno (PAI-1) y acelera la formación de plasmina. LPS, lipopolisacárido.
(De Boyle EM Jr, Verrier ED, Spiess BD: Endothelial cell injury in cardiovascular
surgery: The procoagulant response.
Ann Thorac Surg
62:1549-1557, 1996.)