Miller Anestesia

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inicialmente como en modo de infusión continu Entre los
agentes que en ocasiones se utilizan para el tratamiento inicial
figuran esmolol, verapamilo y adenosina.
El aleteo o fibrilación ventriculares deben tratarse inmedia-
tamente con desfibrilación. Se aplican las palas directamente al
corazón para liberar 10-20 J de carga. Si las arritmias ventriculares
persisten o recurren se infunde un fármaco antiarrítmico, por lo
general lidocaína o amiodarona.
Generalmente, si se desarrollan bradicardia, bloqueo car-
díaco completo o asistolia después de la DCP, se utilizan electrodos
epicárdicos temporales para proporcionar estimulación eléctrica,
preferiblemente electroestimulación en secuencia AV. Si falta un
ritmo auricular organizado (p. ej., pacientes con FA) y existe res-
puesta ventricular lenta, la única opción es la electroestimulación
ventricular. Sin embargo, con este modo de electroestimulación no
hay contracción auricular, que de otro modo favorecería un llenado
adecuado de la cavidad del ventrículo izquierdo. La pérdida de la
contracción auricular es particularmente perjudicial en los pacien-
tes con una mala distensibilidad del ventrículo izquierdo.
Hemorragia y coagulopatía
Aunque una hemostasia quirúrgica inadecuada es la razón más
común para la pérdida de sangre después de la DCP, ciertamente
se producen anomalías en la coagulación y pueden contribuir a una
hemorragia microvascular inaceptable. Históricamente, las causas
más comunes de un hemorragia excesiva en los pacientes quirúr-
gicos cardíacos han estado relacionadas con fibrinólisis y activa-
ción plaquetaria inducida por la DCP, especialmente en las personas
de edad avanzad
La disfunción plaquetaria se ve implicada con frecuencia en
el sangrado posderivació La exposición de la sangre al oxige-
nador y al circuito de la DCP causa activación, desgranulación y
agregación plaquetarias. Además, se produce comúnmente una
trombocitopenia relativa después de la DCP como consecuencia de
hemodilución y de secuestro, adhesión y destrucción plaquetarias.
Por lo general, estas anomalías plaquetarias relacionadas con la
DCP no son clínicamente importantes porque en la mayoría de los
pacientes sometidos a cirugía cardíaca no se desarrollan coagulo-
patías que requieren tratamiento plaquetari No obstante, en un
subgrupo de pacientes se desarrollan trastornos hemorrágicos.
Chen y cols observaron que los análisis de la función plaquetaria
con anterioridad a la heparinización por agregometría mediada por
ADP pueden identificar pacientes de alto riesgo de hemorragia
perioperatoria y transfusiones y pueden reducir aún más los reque-
rimientos de transfusión en el perioperatorio .
Otra causa de coagulopatía es la producción de trombina y
fibrinólisis. La trombina es producida por las vías de coagulación
extrínseca e intrínseca y por las plaquetas activadas y es sólo
parcialmente suprimida por la heparina durante la DCP. La gene-
ración activa de trombina durante la DCP da lugar a un consumo
de bajo grado de múltiples factores en la cascada de la coagula-
ción. Si se prolonga la DCP, estos factores pueden agotarse. La
fibrinólisis, una respuesta intrínseca a la coagulación, es activada
por la t-PA que es liberada por las células endoteliales lesionadas.
Con una fibrinólisis excesiva, el agotamiento de fibrinógeno puede
dar lugar a una coagulopatía de consumo. Además, la fibrinólisis
ejerce efectos perjudiciales importantes porque los productos de
degradación de la fibrina y la plasmina inhiben la función
plaquetaria.
Un enfoque basado en la evidencia para el diagnóstico y
tratamiento de la hemorragia microvascular residual e inaceptable
post-DCP, y con una hemostasia quirúrgica concienzuda, dicta la
detección y tratamiento oportunos de las causas específicas de
la coagulopatía. Los pacientes con esta complicación se benefician
del diagnóstico inmediato y la incorporación de este análisis al
algoritmo de la transfusión. Se han diseñado algoritmos para
reducir al mínimo las transfusiones innecesarias e indiscriminadas
de productos hemático
1676 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
Figura 50-11Algoritmo del tratamiento de la hemorragia utilizado para el tratamiento de un excesivo sangrado microvascular. ADP, adenosina difosfato; FP,
función plaquetaria; PFC, plasma fresco congelado; TC, tiempo de cierre; TP, tiempo de protrombina; TTP, tiempo de tromboplastina parcial; U, unidades.
(Reimpresa con autorización de Chen L, Bracey AW, Radovancevie R y cols.: Clopidogrel and bleeding in patients undergoing elective coronary artery bypass
grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 128:425-431, 2004.)