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significativa son sensibles a las condiciones de carga ventricular.
Puede ser prudente aumentar la precarga en el intervalo antes de
la inducción anestésica. Sin embargo, hay que recordar que la IM
es dinámica; la distensión ventricular puede llevar a expansión de
un anillo mitral ya dilatado y empeorar así la IM.
F
recuencia
y
ritmo
cardíacos
.
Se debe mantener la fre-
cuencia cardíaca en la gama alta-normal (es decir, 80-100 latidos/
min). La bradicardia tiene efectos perjudiciales dobles sobre la IM:
aumenta la duración del período sistólico, con lo que se prolonga
la regurgitación, y aumenta el intervalo de llenado diastólico, que
puede llevar a distensión del ventrículo izquierdo. Se prefiere un
ritmo sinusal, pero hay menos dependencia de la contracción auri-
cular que en la valvulopatía estenótica.
C
ontractilidad
.
En la IM inicial compensada puede estar
preservada la contractilidad del ventrículo izquierdo. Es impor-
tante recordar que los índices de la FE se correlacionan mal con la
función sistólica del ventrículo izquierdo en los pacientes con IM
de moderada a grave y que la disfunción sistólica de base puede
ser profundamente infravalorada. Puede tratarse hasta cierto punto
la hipotensión en pacientes con IM significativa manipulando la
frecuencia cardíaca y el volumen, pero el mejor modo de tratar la
inestabilidad hemodinámica persistente es con soporte inotrópico.
La dobutamina, epinefrina a dosis bajas y milrinona son elecciones
todas ellas aceptables, dependiendo de la interpretación del clínico
de los datos del monitor.
P
oscarga
.
La regla general que se aplica a los pacientes
con IM es disminuir la RVS, de modo que se maximice el gasto
cardíaco anterógrado. Pueden ser opciones clínicas una profundi-
dad anestésica adecuada, vasodilatadores sistémicos, inodilatado-
res y, en ocasiones, reducción mecánica de la poscarga con una
IABP, dependiendo de la situación. Los
a
1
-agonistas de acción
directa aumentan la RVS y la presión sanguínea, disminuyen la
frecuencia cardíaca y pueden empeorar la IM. El empleo temporal
de pequeñas dosis de efedrina puede constituir una mejor elección;
después, se deberá considerar el soporte inotrópico en caso de
necesidad persistente para aumentar la presión.
H
ipertensión
pulmonar
.
La PAP y la RVP pueden estar
elevadas en los pacientes con IM aguda o de larga duración. Los
cambios secundarios en el tamaño y función del ventrículo derecho
pueden ser importantes. Se estudiarán y se corregirán cuando sea
posible los factores que puedan aumentar la RVP y carguen de
modo desfavorable un ventrículo derecho ya disfuncional, como
hipoxia, hipercapnia y acidosis.
Por último, en el paciente con IM aguda grave y shock cardio-
génico por ruptura isquémica de un músculo papilar, puede reque-
rirseelsoportefarmacológicodelventrículoizquierdo,confrecuencia
acompañado de soporte mecánico con contrapulsación IABP.
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
y la válvula mitral
Clásicamente, la miocardiopatía obstructiva hipertrófica es una
enfermedad familiar transmitida con herencia autonómica domi-
nante. La herencia y la expresión fenotípica son heterogéneas y varían
en sus manifestaciones. Algunas mutaciones en genes que codifican
proteínas del sarcómero cardíaco pueden causar hipertrofia de seg-
mentos del ventrículo. Es común la afectación septal, pero la miocar-
diopatía obstructiva crónica puede afectar también a otras áreas del
ventrículo izquierdo. Esta enfermedad es la causa más común de
muerte súbita cardíaca en personas jóvenes, pero puede también
causar la muerte y morbilidad en pacientes de mayor edad.
Cuando está afectado el tabique basal del ventrículo iz
quierdo, puede estrecharse el tracto de salida del ventrículo
izquierdo (TSVI). Dependiendo de la forma del ventrículo y de la
válvula mitral, puede producirse obstrucción dinámica del tracto
de salida, emparejada con insuficiencia de la válvula mitral. A me
dida que se va estrechando el tracto de salida por la hipertrofia,
se ponen en íntima proximidad el tabique basal y la valva anterior
de la válvula mitral. La hipertrofia y la menor distancia entre el
tabique y la valva anterior pueden crear un conducto que se estre-
cha hasta el punto de crear un gradiente de presión a través del
tracto de salida. Esta obstrucción al flujo y su gradiente de presión
llevan a hipertrofia compensadora progresiva, que a su vez estrecha
aún más el tracto de salida e intensifica el gradiente. Cuando la
sangre es expulsada a través de este conducto de salida estrechado
durante la sístole, aumenta la velocidad de la sangre a través del
orificio estrechado. Esta mayor velocidad crea un efecto Venturi
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Anestesia por subespecialidades en el adulto
IV
Figura 50-24
Diagrama de los bucles de estrés parietal-volumen y de las relaciones entre el volumen telesistólico-estrés parietal en la insuficiencia mitral
grave.
A,
Como en la insuficiencia aórtica, el cambio a la derecha de las relaciones diastólicas y telesistólicas permite que el ventrículo izquierdo con
sobrecarga de volumen mantenga un alto volumen por latido. La media del estrés parietal durante la eyección es algo reducida, y en la insuficiencia mitral la
fracción de eyección (FE) es normal alta cuando la contractilidad es normal.
B,
Con el desarrollo de una contractilidad deprimida, la relación estrés parietal
telesistólico-volumen cambia a la derecha antes de la cirugía. A pesar de una contractilidad muy deprimida, el ventrículo es capaz de liberar una FE casi normal
por el volumen ventricular muy elevado y el estrés parietal medio relativamente bajo durante la eyección (latido 2, fracción de eyección=50%). La contractilidad
permanece deprimida después de la valvuloplastia mitral y con la corrección de la fuga de baja impedancia, el ventrículo ha de liberar ahora el volumen por
latido total en la aorta frente a un mayor estrés parietal; por consiguiente, la FE cae al 37% (latido 1).