Miller Anestesia

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los pacientes con IA crónica, la PTDVI permanece relativamente
normal porque el VTDVI aumenta lentamente . El flujo
anterógrado mejora por la vasodilatación periférica. Típicamente se
mantiene una FE normal por un gran volumen por latido. Sin
embargo, con el tiempo se producen aumentos en el estrés parietal
del ventrículo izquierdo y poscarga. A la larga, a medida que pro-
gresan la dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo, se desa-
rrolla una disfunción irreversible del ventrículo izquierdo y los
pacientes se vuelven sintomáticos. Como mecanismo compensador
del bajo gasto cardíaco se produce una constricción simpática de la
vasculatura periférica para mantener la presión sanguínea, pero esta
adaptación da lugar a un empeoramiento del reflujo y del gasto
cardíaco.
Aunque los pacientes con IA crónica pueden permanecer
asintomáticos durante décadas, puede llegar a requerirse una
reducción en la poscarga a medida que progresa la enfermedad.
Una cuestión crítica que permanece sin respuesta es en qué punto
del curso de la enfermedad debe efectuarse la cirugía para prevenir
el desarrollo de disfunción irreversible del ventrículo izquierdo,
especialmente en los pacientes con IA crónica grav
Insuficiencia aórtica aguda.La IA aguda es menos
común que la IA crónica, pero comporta un pronóstico más
sombrío. Las causas comunes de la IA aguda incluyen traumatismo,
endocarditis bacteriana y disección aórtica. Rara vez, la IA aguda
se produce como complicación idiopática, como después de una
valvuloplastia aórtic La fisiopatología de la IA aguda gira alre-
dedor del hecho de que causa un aumento agudo en el volumen
que llega al ventrículo izquierdo. Al no haber tenido tiempo el
ventrículo izquierdo para sufrir el proceso de hipertrofia excén-
trica, como sí ocurre en la IA crónica, no se encuentra preparado
para acomodarse a este súbito aumento de volumen. Tal como se
muestra en la este súbito aumento en la PTDVI causa
una desviación a la derecha en el bucle de presión-volume Se
activa una respuesta simpática; la taquicardia y el aumento en el
estado contráctil son los principales mecanismos compensadores
para mantener un gasto cardíaco adecuado. A menos que sea
tratada apropiadamente la IA, estos mecanismos compensadores
fracasan rápidamente. Además, la respuesta simpática causa
también una constricción simpática de la vasculatura periférica,
aumentando así la RVS y empeorando aún más la IA. La función
del ventrículo izquierdo puede deteriorarse rápidamente y necesita
una cirugía de urgencia. El tratamiento vasodilatador puede esta-
bilizar temporalmente al paciente durante el transporte al
quirófan
Manejo anestésico.El manejo anestésico de los pacientes
con IA debe incluir el mantenimiento de una frecuencia cardíaca
relativamente rápida (aproximadamente 90 latidos/min) y una RVS
relativamente baja mientras se mantiene la precarga y la contracti-
lidad. Se recomienda una ligera premedicación. La
muestra los objetivos anestésicos para inducir y mantener la anes-
tesia en los pacientes con IA. Al considerar la elección de los fár-
macos para la anestesia general en estos pacientes, se deben evitar
las medicaciones que causan bradicardia o una presión sanguínea
elevada, porque estos cambios empeoran el grado de IA y pueden
precipitar una insuficiencia del ventrículo izquierdo.
Constituye un estándar la colocación de una vía arterial en
el preoperatorio. Durante la cirugía y en el período postoperatorio
se evita una presión arterial «alta» en los pacientes sometidos a
valvuloplastia de la válvula aórtica porque la incisión aórtica crea
la posibilidad de hemorragia o de disección aórtica. Es estándar una
vía central y puede considerarse un catéter en la AP para la moni-
torización de la función cardíaca durante y después de la operación.
En el período previo a la derivación, la ETE permite al anestesista
asegurarse de la causa de la IA, valorar la gravedad de la IA y deter-
minar el tamaño y función del ventrículo izquierdo. Además, la
valoración por la ETE en el período posderivación inmediato
confirma el posicionamiento y función apropiados de la nueva
válvula.
La separación de la DCP puede complicarse por disfunción
ventricular izquierda preexistente. Además, la valvuloplastia mecá-
nica da lugar a un ligero gradiente de presión transvalvular. Por
consiguiente, pueden requerirse agentes inotrópicos para mejorar
la función del ventrículo izquierdo. Debe continuarse con el
aumento de la precarga para mantener el llenado del ventrículo
izquierdo dilatado.
Otras valvulopatías
Valvulopatía tricuspídea
Insuficiencia tricuspídea .La valvulopatía del lado
derecho en adultos es con mucha frecuencia manifestación de hiper-
tensión pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar intrínseca,
enfermedad pulmonar vascular, o cardiopatía del lado izquierdo. La
IT primaria puede ser reumática, traumática o infecciosa. La IT
secundaria o funcional puede ser manifestación de cor pulmonale,
hipertensión pulmonar primaria o cardiopatía del lado izquierdo
que da lugar a aumento de la presión vascular pulmonar.
La valvulopatía tricúspídea tiene una naturaleza predomi-
nantemente de reflujo. Los pacientes con IT significativa pueden
tener síntomas de disnea y datos de aumento de presión en la
aurícula derecha (p. ej., hepatomegalia, edema periférico). Los
cambios compensadores con IT de larga duración implican la dila-
tación de las cavidades derechas, la aurícula y el ventrículo. Por la
hipertrofia de la aurícula derecha, muchos pacientes exhiben FA.
La IT y la hipertrofia del ventrículo derecho de larga duración
pueden dar lugar a disfunción sistólica del ventrículo derecho, lo
que lleva a una mayor hipertrofia de la cavidad, dilatación anular
tricuspídea y agravamiento de la IT. Si la insuficiencia tricúspídea
es secundaria a estados de precarga con presión en el ventrículo
derecho, como en la hipertensión pulmonar, se produce hipertrofia
del ventrículo derecho. Esta hipertrofia y aumento de la presión en
el ventrículo derecho pueden llevar a desplazamiento a la izquierda
del tabique interventricular y trastorno de la función sistólica y
diastólica del ventrículo izquierdo.
Los intereses del manejo anestésico incluyen la preservación
de la precarga y un soporte inotrópico apropiado, según dicte la
situación clínica. Si la IT es secundaria a elevaciones en la presión
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Figura 50-27Bucle de presión-volumen en la insuficiencia aórtica (IA).
IA aguda, bucle medio; IA crónica, bucle derecho. (Adaptada de Jackson JM,
Thomas SJ, Lowenstein E: Anesthetic management of patients with valvular
heart disease. Semin Anesth 1:239, 1982.)