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En ocasiones se requiere electroestimulación para lograr unas
mayores frecuencias cardíacas y para reducir la distensión ventri-
cular. Otras posibles complicaciones en el período postoperatorio
temprano del trasplante cardíaco son disfunción renal, disfunción
pulmonar y rechazo agudo del aloinjerto.
Ciertamente, el trasplante cardíaco representa el tratamiento
definitivo de la IC terminal. Sin embargo, el trasplante cardíaco no es
una solución para la mayoría de los pacientes con IC en estadio
terminal. Más de 10.000 pacientes se hallan en la lista de espera del
trasplante cardíaco, pero cada año se dispone de menos de 2.200 do
nantes de corazó
n 374. Además, estos órganos suelen reservarse
para pacientes menores de 65 años, aunque los pacientes de mayor
edad sean los que tienen la mayor prevalencia de IC. Además, los
pacientes con patología asociada son con frecuencia inelegibles para
el trasplante. Es este desajuste entre el número creciente de poten-
ciales candidatos para el trasplante cardíaco y el número relativa-
mente fijo de donantes, así como el gran número de muertes por IC
aguda, lo que continúa estimulando la investigación de otros trata-
mientos quirúrgicos.
Dispositivos de asistencia ventricular
El soporte circulatorio mecánico incluye el empleo de una amplia
variedad de aparatos diseñados para conectar el corazón o para ser
colocados en él para hacerse cargo de parte de su carga de trabajo
y permitir que el ventrículo descanse, permitiendo de este modo
de modo potencial un remodelado inverso y recuperación de
alguna función contráctil. Entre las últimas aplicaciones del soporte
circulatorio mecánico figuran la inversión de la disfunción ventri-
cular después de la cirugía cardíaca, enlazando a los pacientes al
Anestesia para los procedimientos de cirugía cardíaca
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Cuadro 50-6
Agentes vasodilatadores pulmonares
1. Inhibidores de la fosfodiesterasa III
• La inhibición de la fosfodiesterasa miocárdica de tipo III
lleva a aumento del AMP cíclico miocárdico, que
aumenta la entrada de Ca
2+
al interior celular y tiene un
efecto inotrópico positivo
• Mecanismo singular de los efectos inotrópicos
independientes de la estimulación de los receptores
b
• Evitan los receptores
b
-adrenérgicos en pacientes con
insuficiencia cardíaca preexistente
• Efecto aditivo con catecolaminas
• Vasodilatación pulmonar
• Vasodilatación coronaria
2. Péptido natriurético de tipo B
• Péptido natriurético recombinante humano de tipo B
• Sitio de acción: receptor de guanilato ciclasa del
músculo liso vascular y de las células endoteliales
• Efecto: aumento de GMPc intracelular y de la relajación
de la célula muscular lisa, reducción de la PCP y de la
presión arterial sistémica según la dosis en pacientes
con insuficiencia cardíaca, aumento de la permeabilidad
del endotelio vascular, inhibición del eje
renina-angiotensina-aldosterona
• Dosis: 2-
m
g/kg en bolo seguido de infusión de
0,01-0,03
m
g/kg/min
• Semivida en plasma: 18 minutos
3. Prostaglandina I2 (PGI2)
• Prostaglandina endógena
• Sintetizada por la rama de la ciclooxigenasa de la vía
metabólica del ácido araquidónico
• Potente vasodilatador
• Inhibe la activación del neutrófilo
• Estabiliza las membranas celulares
• Aumenta el inotropismo miocárdico al activar la
adenilato ciclasa y aumentando el AMPc intracelular
4. Óxido nítrico
• Dilatador pulmonar selectivo; menos potente que la
prostaciclina inhalada
• Activa la guanilato ciclasa
• Mejora la distribución ventilación-perfusión
• Sin efecto sobre el índice cardíaco o índice de volumen
latido
• Se requiere una tecnología compleja y cara para un
empleo seguro y efectivo
• El empleo prolongado puede causar vasoconstricción
pulmonar de rebote
• Metabolitos tóxicos: dióxido de nitrógeno y
metahemoglobina
5. Prostaglandina E1 (PGE1)
• Prostaglandina endógena
• Sintetizada por la rama de la ciclooxigenasa de la vía
metabólica del ácido araquidónico
• Potente vasodilatador pulmonar y sistémico
• Depurada de la circulación durante su primer paso por
el pulmón
AMPc, adenosina monofosfato cíclico; GMPc, guanosina monofosfato
cíclico; PCP, presión capilar pulmonar de enclavamiento.
Cuadro 50-7
Agentes farmacológicos para el soporte
inotrópico del ventrículo derecho
1. Isoproterenol
• Agonista no selectivo
b
-adrenérgico
• Agente cronotrópico e inotrópico positivo
• Vasodilatador pulmonar y sistémico
2. Dobutamina
• Agonista del receptor
b
-adrenérgico con mínima
actividad agonista del receptor
a
-adrenérgico
• Agente cronotrópico e inotrópico positivo
• Vasodilatador pulmonar y sistémico
3. Epinefrina
• Agonista del receptor
a
y
b
-adrenérgico
• Predominancia del receptor
b
-adrenérgico a dosis más
bajas
• Potente inotropo del ventrículo derecho
• Tiene un potencial arritmogénico significativo
Cuadro 50-8
Arginina vasopresina
Péptido endógeno con propiedades osmorreguladoras y
vasomotoras
Efecto sobre el órgano diana mediado por
Receptor V
1
presente en el músculo liso vascular
Promueve la vasoconstricción al activar la proteína G y la
fosfolipasa G, liberando así calcio del retículo sarcoplásmico
Receptor V
2
presente en los túbulos distales y colectores
Promueve la reabsorción de agua al aumentar los niveles
intracelulares de AMPc y al activar la proteína cinasa A
AMPc, adenosina monofosfato cíclico.