Miller Anestesia

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que tira de la valva anterior de la válvula mitral o de las estructuras
cordales al tracto de salida, lo que da lugar a obstrucción mecánica
y dinámica del TSVI e IM por un defecto de coaptación de la
válvula mitral. Ecocardiográficamente recibe la denominación de
movimiento anterior sistólico (MAS) de la válvula mitral. Tal movi-
miento disfuncional de la válvula mitral se observa en pacientes
quirúrgicos cardíacos que llegan para tratamiento quirúrgico de
miocardiopatía obstructiva crónica conocida (es decir, miomecto-
mía quirúrgica, reparación de la válvula mitral, o ambas).
En ocasiones, se observa el MAS preoperatoriamente o
como un hallazgo incidental en el momento de la cirugía en
pacientes sometidos a revascularización quirúrgica o a cirugía de
la válvula mitral. Además, el MAS puede ser creado iatrogénica-
mente como consecuencia de una reparación quirúrgica de la
válvula mitral. En los pacientes con IM que van a ser sometidos a
reparación de la válvula mitral, se lleva a cabo una valoración
ecocardiográfica y una inspección quirúrgica para aclarar el meca-
nismo de la insuficiencia mitral. Puede haber unas inserciones
cordales rotas o elongadas, un tejido valvar redundante o que se
prolapsa o dilatación anular que reduce una coaptación efectiva de
las valvas. Con frecuencia hay múltiples factores contribuyentes. El
tratamiento quirúrgico puede implicar sólo un anillo de anuloplas-
tia en el caso de una dilatación anular aislada, pero más frecuente-
mente implica la resección de segmentos deteriorados de la válvula
mitral, posiblemente nueva repartición o reconstrucción cordal, y
una valvuloplastia anular. Dependiendo de la geometría y del
tamaño del ventrículo izquierdo y de las características físicas de
la válvula mitral, la reparación quirúrgica puede aproximar la valva
anterior y el punto de coaptación de la valva con el tabique inter-
ventricular y el TSVI. Dicho punto de coaptación septal puede
estrecharse lo suficiente como para crear un gradiente en el tracto
de salida de modo que la valva anterior es arrastrada al TSVI por
el efecto Venturi, lo que lleva a obstrucción e insuficiencia mitral
secundaria. El descubrimiento de este desplazamiento anterior del
punto de coaptación mitral ha llevado al desarrollo de técnicas para
identificar a los pacientes en riesgo de esta complicación, así como
al desarrollo de estrategias quirúrgicas alternativas, tales como la
reparación de anuloplastia de deslizamient y a la técnica de
Alfieri de reparación en doble orifici para reducir al mínimo su
aparición en pacientes con anatomía de riesgo. Los estudios de
Lee Maslo y cols. han delimitado los factores de riesgo para
el MAS y obstrucción del tracto de salida.
El manejo anestésico de la miocardiopatía obstructiva se
centra en intervenciones con líquidos y farmacológicas para dis-
minuir la magnitud de la obstrucción y, al mismo tiempo, dismi-
nuir el grado de la insuficiencia mitral. La mayoría de los pacientes
con anomalías en el tracto de salida tienen una contractilidad de
normal a supranormal. Por lo general, no se deben utilizar agentes
inotrópicos. El ventrículo grueso, hipertrofiado, suele tener una
menor distensibilidad y es muy sensible a la carga, de modo que la
obstrucción del tracto de salida aumenta en condiciones de hipo-
volemia. Es apropiado optimizar la precarga y el llenado ventricular
para tratar a un paciente con obstrucción del tracto de salida y para
valorar la necesidad de reconstrucción quirúrgica del TSVI, repa-
ración de la válvula mitral, o ambas. Debe evitarse una reducción
de la poscarga, porque empeora la obstrucción. A la inversa, el
aumento de la poscarga disminuye el gradiente a través del tracto
de salida, lo que lleva a reducción del MAS y a obstrucción del
tracto de salida. Por ello, se deben considerar vasoconstrictores
tales como fenilefrina y vasopresina. Tanto en la obstrucción del
TSVI congénita como iatrogénica, el grado de obstrucción es diná-
mico. La obstrucción se exacerba por los estados de hipercontrac-
tilidad y de aumentos de la frecuencia cardíaca; por consiguiente,
se debe considerar la reducción de la frecuencia cardíaca con el
bloqueo b-adrenérgico.
Una valoración e interpretación ecocardiográfica continua y
experta son importantes para un manejo intraoperatorio óptimo
de estos pacientes. La valoración de la gravedad y del mecanismo
de obstrucción del tracto de salida, y posiblemente de la necesidad
de volver a la derivación para revisar la reparación o efectuar una
valvuloplastia, no son decisiones inocuas y han de ser tomadas
conjuntamente por el anestesista y el cirujano, idealmente con estí-
mulo del cardiólogo apropiado.
Valvulopatía aórtica
Estenosis aórtica
Fisiopatología.La estenosis aórtica (EA) es la lesión val-
vular cardíaca más común observada en los Estados Unidos. La
muestra un bucle presión-volumen típico en un
paciente con EA. El pico de presión generada por el ventrículo
izquierdo durante la sístole es mucho mayor por el elevado gra-
diente de presiones transvalvular. Se desarrolla una hipertrofia
concéntrica del ventrículo izquierdo como consecuencia del
aumento en la carga de presión ( .
La estenosis aórtica suele estar causada por defectos congé-
nitos en la válvula porque el 1-2% de la población nace con una
válvula aórtica bicúspide. Se ha observado que la herencia desem-
peña un papel, con un patrón autosómico dominante y una pene-
trancia variabl Una válvula aórtica bicúspide que aún no
muestra signo alguno de daño tiende no obstante a abrirse y
cerrarse con un plegamiento y arrugamiento anómalos, lo que lleva
a cicatrización y calcificación, y en último término culmina en EA
con o sin insuficiencia aórtica (IA). Aunque los pacientes con un
válvula aórtica bicúspide son asintomáticos hasta una etapa avan-
zada en el proceso de la enfermedad, puede desarrollarse una EA
o IA sintomática en la etapa media de la vida. Además, el movi-
miento anormal de estas valvas bicúspides origina un cierto flujo
turbulento en la aorta, que puede a la larga llevar a dilatación y
posterior ruptura o disección.
La EA adquirida suele ser debida a degeneración senil con
esclerosis y calcificación de la válvula. Hay una clara asociación
entre los factores de riesgo clínico de enfermedad aterosclerótica y
el desarrollo de EA, incluido el proceso de inflamación crónica. La
prevalencia de la EA aumenta con la edad; se ve en la actualidad
en el 2-4% de los adultos de más de 65 años, y se espera que esta
prevalencia aument En los países desarrollados, la enfermedad
Anestesia para los procedimientos de cirugía cardíaca 1699 50
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Figura 50-25Bucle presión-volumen en la estenosis aórtica. (Adaptada de
Jackson JM, Thomas SJ, Lowenstein E: Anesthetic management of patients
with valvular heart disease. Semin Anesth 1:239, 1982.)