Miller Anestesia

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flujo a través de la válvula mitral se asocia con una diferencia de
presión o «gradiente» a través de la válvula. Cuanto más intensa
sea la EM, mayor el gradiente, mientras el flujo a través de la válvula
se mantenga constante.
Los gradientes de la presión transmitral a través de la válvula
mitral dependen del ritmo de flujo volumétrico. Puede haber EM
grave con un bajo gradiente medido o calculado a través de la
válvula, como en los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha e
hipertensión pulmonar. Una estimación del AVM es una medida
más independiente de la gravedad de la EM. En la actualidad, la
EM se diagnostica y monitoriza principalmente con ecocardiogra-
fía, aunque puede calcularse el AVM durante la cateterización con
empleo de la ecuación de Gorlin. La evaluación de la gravedad por
ecocardiografía incluye la planimetría bidimensional del orificio de
la válvula y de las determinaciones derivadas del Doppler del gra-
diente, tiempo de hemipresión y tiempo de desaceleración.
Las consideraciones respecto al manejo en la EM subrayan
los cambios fisiopatológicos que se producen en la aurícula iz­
quierda, vasculatura pulmonar, corazón derecho y el ventrículo
izquierdo. La obstrucción del flujo de entrada por la mitral con
aumentos secundarios en la presión auricular izquierda (PAI)
produce gradualmente hipertrofia de la aurícula izquierda, que
puede llevar al comienzo de FA, complicaciones tromboembólicas,
o ambas, si un flujo de baja velocidad causa la formación de coágulo
en la aurícula u orejuela auricular.
Los pacientes con EM y FA crónica se hallan en situación de
mayor riesgo de accidente cerebrovascular embólico, con una tasa
del 7-15% al añ El tratamiento puede incluir anticoagulación
con heparina intravenosa o warfarina oral, control farmacológico
y cardioversión farmacológica o eléctrica por FA hemodinámica-
mente significativa o de comienzo agudo. En los pacientes progra-
mados para cardioversión, puede que haya que efectuar primero la
ETE para descartar la presencia de un trombo en la aurícula
izquierd
Una PAI elevada lleva a aumentos pasivos en la presión
venosa y arterial en los pulmones. La mayoría de los pacientes con
EM tienen presiones pulmonares mayores de lo que sería de esperar
si dichas presiones fuesen calculadas sólamente a partir de las ele-
vaciones en la PAI. Estas presiones exageradas son secundarias a
vasoconstricción pulmonar reactiva a cambios histológicos en las
capas media e íntima de las arterias y arteriolas pulmonares. Las
presiones pulmonares sí exhiben una asociación con la gravedad
de la EM, pero las presiones oscilan ampliamente con los diversos
grados de gravedad de la EM. En un estudio de 744 pacientes con
EM grave, Otto y cols observaron que los predictores multiva-
riantes de RVP elevada y gradientes a través del lecho vascular
pulmonar incluyen el gradiente de presión transmitral, presión tele-
diastólica ventricular izquierda, el AVM e historia de enfermedad
pulmonar crónica.
La elevación crónica de la presión pulmonar causada por
EM lleva a cambios compensadores y descompensadores en el
ventrículo derecho. La exposición a una presión elevada lleva a
hipertrofia compensadora del ventrículo derecho; sin embargo, la
respuesta en el ventrículo derecho es menos eficiente que en el
ventrículo izquierdo debido a la forma, grosor de la pared y menor
masa muscular del ventrículo derecho. Debido a la vulnerabilidad
relativa del ventrículo derecho, la hipertensión pulmonar crónica
lleva invariablemente a dilatación progresiva del ventrículo derecho
y, en último término, a insuficiencia ventricular derecha.
El efecto de la EM sobre el ventrículo izquierdo se debe
principalmente a obstrucción de la entrada al flujo durante la diás-
tole. El orificio estrechado de la válvula mitral lleva a una prolon-
gación de la entrada de flujo por la mitral en la protodiástole y a
una demora en el llenado del ventrículo izquierdo. El llenado tele-
diastólico, que se produce durante la sístole auricular, está clara-
mente comprometido en los pacientes que tienen FA secundaria a
EM. En los casos de EM, los bucles de presión-volumen están
desviados a la izquierda, de modo que la PTDVI y el volumen
telediastólico en el VI (VTDVI) son menores. Está disminuido el
volumen latido, especialmente en situaciones clínicas que dan lugar
a un aumento de la frecuencia cardíaca y acortamiento de los
intervalos de llenado diastólico .
Se supone que la función o contractilidad del ventrículo
izquierdo es normal en la mayoría de los pacientes con EM. Sin
embargo, en una revisión de la literatura, Klein y Carrol demos-
traron que es debatible la suposición de que la contractilidad del
ventrículo izquierdo esté preservada en los pacientes con EM. En
cambio, puede producirse disfunción del ventrículo izquierdo en
hasta el 30% de los pacientes con EM. Los mecanismos propuestos
incluyen una reducción del llenado del ventrículo izquierdo, atrofia
muscular, fibrosis miocárdica inflamatoria que lleva a anomalías
del movimiento de la pared, cicatrización del aparato subvalvular,
patrones anómalos de contracción del ventrículo izquierdo, reduc-
ción de la distensibilidad del ventrículo izquierdo con la función
diastólica, aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo que
lleva a remodelado ventricular, cambio septal de derecha a izquierda
secundario al efecto de la hipertensión pulmonar sobre el ventrí-
culo derecho y enfermedades coexistentes tales como hipertensión
y arteriopatía coronari En la se resumen los
cambios hemodinámicos asociados con la EM.
Manejo anestésico.La comprensión y apreciación de los
cambios fisiopatológicos asociados con la EM forman la base del
manejo anestésico en estos pacientes. Los principales intereses en
los pacientes con EM incluyen el manejo de la precarga ventricular,
frecuencia cardíaca, hipertensión pulmonar preexistente y una
función contráctil potencialmente disminuida del ventrículo
derecho y del ventrículo izquierdo. La mayoría de los pacientes con
valvulopatía tienen una mayor dependencia de la precarga ventri-
cular y una mayor sensibilidad a ella. El flujo a través de una válvula
mitral estenosada requiere un gradiente de presiones mayor de lo
normal entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Así,
una reducción en la precarga, ya sea por pérdida de sangre o por
los efectos venodilatadores de la anestesia, puede afectar de modo
acusado al volumen por latido, gasto cardíaco y perfusión tisular.
Sin embargo, en grados superiores de EM, la PAI puede ser muy
elevada y la diferencia entre una presión de llenado adecuada y una
Anestesia para los procedimientos de cirugía cardíaca 1695 50
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Figura 50-22Bucle presión-volumen en la estenosis mitral. (De Jackson JM,
Thomas SJ, Lowenstein E: Anesthetic management of patients with valvular
heart disease. Semin Anesth 1:239, 1982.)