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nes intraoperatorias sobre la necesidad de intervención y la

suficiencia de la reparación o sustitución de la válvula mitral. Al

igual que con la EM, se pueden utilizar varios parámetros ecocar-

diográficos, tanto los bidimensionales como derivados del Doppler,

para graduar la intensidad de la IM

( tabla 50-12

).

F

isiopatología

.

 Una válvula mitral incompetente permite

el flujo retrógrado de sangre desde el ventrículo izquierdo a la

aurícula izquierda durante la sístole. La magnitud del volumen

regurgitado está en función del tamaño del orificio de reflujo,

presión diferencial entre la aurícula izquierda y el ventrículo

izquierdo y de la duración del ciclo de reflujo. Así, unas mayores

presiones sistólicas, como en la hipertensión, pueden aumentar el

volumen de reflujo. También son importantes las condiciones de

carga, especialmente cuando los cambios funcionales en la geome-

tría anular y del ventrículo izquierdo sean componentes importan-

tes del mecanismo de la IM. Durante la evaluación intraoperatoria

de la IM se deben considerar estas condiciones porque los efectos

anestésicos de la poscarga y de la precarga pueden alterar drásti-

camente la gravedad de la IM con respecto a su nivel basal, como

se ve durante la evaluación preoperatoria por ecocardiografía o

cateterización.

La función y la presión en el ventrículo izquierdo tienden a

ser normales en los pacientes con IM crónica. Con frecuencia, la

FE es normal o supranormal, a menos que el ventrículo se haya

descompensado con la IM crónica o tenga isquemia aguda. Una FE

normal puede ser engañosa y una disfunción ventricular enmasca-

rada puede ponerse de manifiesto después de una reparación val-

vular o valvuloplastia. La aurícula izquierda sirve como vía de baja

presión durante la eyección sistólica, por lo que la FE sobrestima

la función ventricular.

Con una IM de comienzo agudo, la PAI se eleva porque no

ha habido tiempo para que se produzcan los cambios compensado-

res en la aurícula izquierda. Puede haber una onda «v» en los regis-

tros de la PAI, PAP, o PCP. En cambio, en la IMcrónica, los aumentos

en la PAI son menos espectaculares por los cambios en la distensi-

bilidad en la aurícula izquierda como función de la dilatación

cavitaria.

Las secuelas a largo plazo de la IM se relacionan con los

efectos de presión y volumen crónicos sobre la aurícula izquierda

y ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo está expuesto a un

estado crónico aislado de sobrecarga de volumen. Se desarrolla una

hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo y causa un aumento

del tamaño de la cavidad sin aumentos significativos en el grosor

de la pared. Está preservado el gasto cardíaco anterógrado por la

hipertrofia excéntrica y la baja impedancia de la aurícula izquierda,

equivalente fisiológico de reducción de la poscarga. El mayor

volumen por latido expulsado por el ventrículo izquierdo está

compuesto de un retorno venoso normal al interior de la aurícula

izquierda más el volumen de reflujo del ciclo cardíaco previo. En

los primeros estadios de la IM, es relativamente normal la PTDVI

por los cambios en la distensibilidad en el ventrículo izquierdo.

Con el tiempo, no obstante, la hipertrofia excéntrica compensadora

no llega a preservar la función sistólica del ventrículo izquierdo y

sigue una insuficiencia sistólica gradual, como se nota en los bucles

de presión-volumen

( fig. 50-24

).

La aurícula izquierda está expuesta a aumentos de volumen

y de presión. La aurícula izquierda se dilata para compensar el

volumen de reflujo durante la sístole, y en los primeros estadios de

la IM es probable la preservación de una PAI casi normal y pro-

tección de la vasculatura pulmonar. La hipertrofia progresiva de la

aurícula izquierda conduce comúnmente a FA, que se da en aproxi-

madamente el 50% de los pacientes que han de someterse a correc-

ción quirúrgica de la I

M 336 .

Sin embargo, parece que los pacientes

con IM tienen menor riesgo de complicaciones tromboembólicas

que los pacientes con E

M 337 .

Cuando se alcanzan los umbrales de

distensibilidad de la PAI, la PAI y la PAP se elevan. Con el tiempo,

si el ventrículo derecho está crónicamente expuesto a una PAP

elevada, progresivamente se hipertrofia y se desarrolla disfunción

del ventrículo derecho.

M

anejo

anestésico

.

 En el manejo anestésico de la IM, el

objetivo principal es mantener el flujo sistémico anterógrado. En

la IM crónica compensada, puede ser adecuado mantener la pre-

carga, juiciosamente reducir la poscarga y mantener la frecuencia

cardíaca en la gama alta-normal. Los objetivos de manejo generales

pueden resumirse como sigue:

P

recarga

.

 Al igual que con lamayoríade las formas compen­

sadas de valvulopatía, los pacientes con IM hemodinámicamente

Anestesia para los procedimientos de cirugía cardíaca

1697

50

Sección IV

Anestesia por subespecialidades en el adulto

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Tabla 50-11

 Insuficiencia mitral aguda y crónica

Característica

Crónica

compensada

Crónica

descompensada Aguda

Comienzo de los

síntomas

Ninguna

DE gradual

ICC abrupta

Exploración física

Presión sanguínea Normal

Normal

Congestión

pulmonar

Ninguna

Variable

↑↑↑↑

Hemodinámica

Presión en AI

Normal

↑↑

Onda v

Ausente

Variable

Ecocardiografía

Tamaño VI

↑↑

Normal

Tamaño AI

Normal

Onda v chorro IM Ausente

Variable

AI, auricular izquierda; DE, disnea de esfuerzo; ICC, insuficiencia cardíaca conges-

tiva; IM insuficiencia mitral; VI, ventrículo izquierdo; las flechas indican un aumento

(

) o disminución (

) relativa en comparación con lo normal.

De Otto CM: Valvular heart disease: Prevalence and clinical outcomes.

En

Otto CM

(ed.):

Valvular Heart Disease,

2.ª ed. Filadelfia, WB Saunders, 2004, págs. 1-17.

Tabla 50-12

 Estimación del grado de insuficiencia mitral

Método

Leve

Moderado

Grave

Cambios

bidimensionales

secundarios

Ligera HAI

Moderada HAI

Intensa HAI

Cartografía

espacial con

Doppler color

<

4,0 cm

2

4,0-8,0 cm

2

>

8,0 cm

2

Perfiles del flujo

venoso

pulmonar

Patrón normal,

onda S

onda D

Patrón atenuado,

onda S

<

onda D

Inversión del

flujo sistólico,

onda S

<

0

Volumen de

reflujo

30-40 ml

40-60 ml

>

60 ml

Fracción de

reflujo

10-30%

30-50%

>

55%

Área del orificio

de reflujo

<

0,2 cm

2

0,3-0,4 cm

2

>

0,4 cm

2

Vena contracta

0,3 cm

0,5 cm

D, diastólica; HAI, hipertrofia de la aurícula izquierda; S, sistólica.

De Savage RM, Aronson S, Thomas JD y cols. (eds.):

Comprehensive Textbook of

Intraoperative Transesophageal Echocardiography

. Baltimore, Lippincott Williams

& Wilkins, 2005, págs. 399-419.