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aumento del retorno venoso hacia el corazón y del volumen de
sangre proximal a la pinza. El pinzamiento de la aorta torácica
también se asocia a incrementos notables de las concentraciones
plasmáticas de epinefrina y norepinefrina, lo que puede aumentar el
tono venomotor por encima y por debajo de la pinza. Las venas
esplácnicas son muy sensibles a la estimulación adrenérgica. El prin-
cipal efecto de las catecolaminas sobre los vasos de capacitancia
esplácnicos es la venoconstricción, lo cual potencia de forma
activa
la salida de la sangre del lecho esplácnico, disminuye la capacitancia
venosa de este lecho y aumenta el retorno venoso al corazó
n 77 .Merece la pena mencionar varios estudios en animales que
apoyan la hipótesis de redistribución del volumen sanguíneo. El pin-
zamiento de la aorta torácica en perros determina aumentos notables
de la presión arterial media y la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo (84%y 188%, respectivamente) sin cambios significativos en
el volumen sistólico. En este mismo modelo experimental, el pinza-
miento simultáneo de la aorta torácica y de la vena cava inferior no se
asoció a cambios significativos de la presión arterial media o la pre-
carga
( fig. 52-6 ), mientras que el volumen sistólico se redujo un 74%.
Al transfundir sangre (por encima de las pinzas) durante este período
de pinzamiento simultáneo, los autores reprodujeron los efectos he-
modinámicos secundarios únicamente al pinzamiento de la aorta to-
rácica. En este estudio se demostró también que al pinzar la aorta
torácica se producía un incremento importante e intenso (155%) del
flujo de sangre por encima de la altura a la que estaba colocada la pinza,
sin apreciar cambios de flujo cuando se pinzaban a la vez la aorta y la
vena cava inferior. En otros modelos animales, la hipertensión aórtica
proximal y el aumento de la presión venosa ventral asociados al pin-
zamiento de la aorta torácica revertían por completo mediante una
flebotomí
a 100 .El pinzamiento aórtico a la altura torácica y suprarrenal
en perros condicionaba una hipertensión aórtica proximal, pero úni-
camente la oclusión torácica aumentaba la presión venosa centra
l 101 .En este estudio, la oclusión de la aorta torácica aumentaba la volemia
de los órganos y tejidos proximales a la pinza, mientras que dicho
aumento no se apreciaba cuando se pinzaba la aorta a la altura supra-
rrenal. Estos datos experimentales respaldan sólidamente la hipótesis
de la redistribución del volumen durante el pinzamiento aórtico y
ayudan a explicar las notables diferencias en las respuestas hemodiná-
micas tras el pinzamiento de la aorta a diferentes altura
s 98 .Al pinzar la aorta se provocan incrementos de la precarga
dependientes de la poscarga, en general en el contexto de una alte-
ración de la contractilidad del miocardio con disminución de la
reserva coronaria. El deterioro funcional del ventrículo izquierdo
puede responder al aumento de la poscarga, con un incremento del
volumen telesistólico y una reducción simultánea del volumen sis-
tólico (desajuste de la poscarga). Esta disminución del volumen
sistólico puede deberse a una limitación de la reserva de la precarga,
a isquemia miocárdica o a la incapacidad del corazón para generar
un aumento de la contractilidad inducido por la presión (efecto
Anrep). Si la función ventricular derecha sigue siendo normal, el
volumen sistólico del ventrículo derecho previo a la pinza, sumado
al aumento del volumen telesistólico del ventrículo izquierdo, con-
dicionará una dilatación del ventrículo izquierdo con elevación del
volumen telediastólico. Si no se adoptan medidas de corrección,
puede producirse una sobrecarga franca del ventrículo izquierdo
con disfunción grave de órganos periféricos y edema pulmonar.
En la mayoría de los estudios clínicos se señala que el gasto
cardíaco disminuye cuando se pinza la aorta torácica (salvo que se
empleen vasodilatadores o soporte circulatorio de derivación), mien-
tras que en la mayoría de los estudios en animales no se aprecian
cambios significativos o un aumento del gasto cardíaco. Aunque esta
falta de constancia es compleja y no se comprende con facilidad, posi-
blemente desempeñe un papel primordial la situación del ventrículo
izquierdo. Un corazón intacto normal puede tolerar aumentos impor-
tantes de las condiciones de carga sin sufrir una distensión o disfun-
ción ventricular significativas, pero un corazón deteriorado con una
disminución de la contractilidad miocárdica y de la reserva coronaria
puede responder frente a estas condiciones de carga con una disten-
sión ventricular notable como consecuencia de la disfunción aguda
del ventrículo izquierdo y la isquemiamiocárdica. Aunque el deterioro
de la contractilidad miocárdica y la disminución de la reserva corona-
ria son raras en los experimentos en animales, estos trastornos son
Anestesia para la cirugía vascular
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Figura 52-6
Dibujo esquemático de la circulación. Se representan las regiones distensibles
(líneas discontinuas)
de la parte superior e inferior del cuerpo y los
volúmenes telediastólicos del ventrículo izquierdo en estado de control
(panel izquierdo)
tras la oclusión de la aorta
(panel intermedio)
y tras la oclusión
combinada de la aorta y la vena cava inferior
(panel derecho).
P
vs
y P
vi
, presión en las regiones distensibles de las mitades superiores e inferiores del cuerpo,
respectivamente; Cortocircuito, cortocircuito fisiológico; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; VI, ventrículo izquierdo.
(De Stokland O, Miller MM,
Ilebekk A, Kiil F: Mechanism of hemodynamic responses to occlusion of the descending thoracic aorta.
Am J Physiol
238:H423-H429, 1980.)