Table of Contents Table of Contents
Previous Page  1772 / 2894 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 1772 / 2894 Next Page
Page Background

procesos en los que es preciso realizar un pinzamiento de la aorta

supracelíaca. Los anestésicos locales epidurales pueden adminis-

trarse más tarde, después de despinzar la aorta, cuando se hayan

estabilizado la situación hemodinámica y el volumen intravascular.

Cuando se emplean catéteres epidurales torácicos bajos o lumbares

altos, el bolo inicial debería limitarse a 6-8ml del anestésico local.

Las dosis adicionales de anestésicos locales se administran mediante

infusión continua a un ritmo de 4-6ml/h, realizando ajustes según

la situación hemodinámica y en función de las necesidades de anes-

tésicos inhalatorios durante la cirugía. Aunque se ha practicado una

reconstrucción programada de la aorta por vía retroperitoneal con

una anestesia epidural sencilla (sin anestesia general

) 159,160 ,

no puede

recomendarse esta técnica como procedimiento de rutina.

El despertar de la anestesia se debe llevar a cabo una vez

restablecida la circulación y después de asegurar que la perfusión de

los órganos es la apropiada. Antes de proceder al cierre de la piel

debe alcanzarse una homeostasia hemodinámica, metabólica y de la

temperatura; en caso contrario, los pacientes deben ser trasladados

a la unidad de cuidados intensivos (UCI) intubados y con ventilación

controlada. La extubación no se suele intentar en los pacientes con

tiempos de pinzamiento de la aorta supracelíaca superiores a

30 minutos, en pacientes con una función pulmonar basal deficiente

o en pacientes que han necesitado grandes volúmenes de sangre o

de cristaloides durante la cirugía. Cuando empieza a cerrarse la piel,

se interrumpe la administración de anestésicos inhalatorios, se incre-

menta el óxido nitroso hasta el 70% y se revierte cualquier bloqueo

neuromuscular residual. Después de la inducción se puede colocar

una cánula nasal grande, pero antes de la heparinización sistémica

en todos los pacientes en los que se planifique la extubación en el

propio quirófano. La hipertensión y la taquicardia se controlan enér-

gicamente durante el despertar con fármacos de acción breve, como

esmolol, nitroglicerina y nitroprusiato sódico. Los pacientes se

colocan en posición semisentada, con el cabecero de la camilla

elevado y se interrumpe el óxido nitroso. Si la ventilación espontánea

es adecuada se procede a extubar la tráquea. Algunos centros acon-

sejan extubar a todos los pacientes en la UCI después de alcanzar un

período de estabilidad. En estos casos, sería conveniente una seda-

ción suave con una benzodiazepina, como midazolam.

Control de la temperatura

La hipotermia postoperatoria se asocia a muchos efectos fisiológi-

cos indeseable

s 161-163

y puede contribuir a resultados adversos (v.

cap. 38

) 164-167

. La normotermia debería mantenerse antes de practi-

car la incisión en la piel aumentando la temperatura ambiental del

quirófano, aplicando mantas de algodón calientes y calentando los

líquidos intravenosos. Si se produce una hipotermia importante al

principio de la intervención, resultará extremadamente complicado

recuperar la normotermia, y esto puede retrasar el despertar y la

extubación traqueal. Durante la cirugía, todos los líquidos y hemo-

derivados deberían calentarse antes de su administración. Debería

colocarse una manta de aire forzado en la parte superior del cuerpo.

La parte inferior del cuerpo no se debería calentar, ya que esto

podría provocar lesiones en los tejidos isquémicos distales a la pinza

al aumentar sus demandas metabólicas.

Cirugía aórtica toracoabdominal

La reparación abierta de la aorta toracoabdominal se considera, en

términos generales, la intervención quirúrgica más exigente en lo

que respecta al control anestésico y perioperatorio global. La repa-

ración quirúrgica es necesaria para una serie amplia de enfermeda-

des, como aneurismas degenerativos, disección aguda y crónica,

hematomas intramurales, aneurismas micóticos, seudoaneurismas,

úlceras aórticas penetrantes, coartación de aorta y desgarros traumá-

ticos de la aorta. Desde que se reparó el primer aneurisma de la aorta

toracoabdominal (AAT) en 1955 se han logrado avances formidables

en este campo. Estos avances han conseguido disminuir notable-

mente la mortalidad quirúrgica y las complicaciones perioperatorias.

Sin embargo, incluso en centros en los que se realizan muchas inter-

venciones de este tipo, la morbimortalidad es elevada, sobre todo en

pacientes con aneurismas rotos o disecantes. Para que el tratamiento

de estos pacientes sea satisfactorio, el anestesista debe tener conoci-

mientos sobre la ventilación de un solo pulmón; la circulación extra-

corpórea, incluida la parada circulatoria; la protección renal y

medular; la hipotermia inducida; la monitorización hemodinámica

cruenta, incluida la ETE; la transfusión masiva, y la actitud terapéu-

tica ante la coagulopatía. El tratamiento intraoperatorio exige un

esfuerzo de equipo, con una colaboración estrecha entre cirujanos,

anestesistas, perfusionistas, personal de enfermería y responsables de

la monitorización electrofisiológica. La reparación endovascular

mediante injertos o endoprótesis de las lesiones que afectan a la aorta

torácica descendente o toracoabdominal está evolucionando con

gran rapidez. Como se comenta más tarde, la experiencia que se está

acumulando con la reparación, mediante endoprótesis e injertos, de

los aneurismas de aorta torácica, la disección y los desgarros trau-

máticos ha demostrado que esta modalidad se convertirá en una

alternativa eficaz a la reparación abierta en pacientes seleccionados.

Etiología y clasificación

Los aneurismas de la aorta toracoabdominal se producen principal-

mente por degeneración aterosclerótica (80%) y por una disección

crónica de la aorta (17%

) 168

. Los demás casos se deben a traumatis-

mos o a enfermedades del tejido conectivo con afectación de la pared

aórtica, como en el síndrome de Marfan, la degeneración quística de

la media, la arteritis de Takayasu o la aortitis sifilític

a 169

. Se ignora la

incidencia real de AAT, pero los estudios de población indican una

prevalencia muy inferior a la de los aneurismas de la aorta abdomi-

nal infrarrenal. Los AAT degenerativos y disecantes se diferencian

en los factores de riesgo asociados, en la extensión de la afectación

aórtica y en la evolución natura

l 170,171

. Así pues, es preciso caracterizar

a fondo cada AAT para formular un plan de tratamiento integral. El

desarrollo de los AAT degenerativos y disecantes depende, en último

término, del debilitamiento de la pared aórtica. Aunque la evolución

natural de los AAT sin cirugía es incierta, el aumento de tamaño

suele ser progresivo y el tratamiento conservador suele asociarse a

mal pronóstico. Cuando el calibre aumenta de forma progresiva se

compromete el flujo de sangre que nutre la aorta. El aumento del

diámetro se asocia a una elevación de la tensión de la pared, incluso

aunque la presión arterial permanezca constante (ley de Laplace). La

elevada incidencia de hipertensión sistémica asociada fomenta

todavía más el aumento de tamaño del aneurisma.

Los AAT degenerativos y disecantes son sintomáticos en el

momento de la valoración inicial en el 57% y el 85% de los pacientes,

respectivament

e 170,171

. El síntoma inicial más frecuente es el dolor

lumbar. Los síntomas adicionales pueden deberse a la compresión de

órganos o estructuras adyacentes al aneurisma. La rotura del aneu-

risma, comomanifestación del AAT, se produce con lamisma frecuen-

cia (9%) en los aneurismas degenerativos y en los disecante

s 170,171

. La

rotura de los segmentos torácico y abdominal se produce con lamisma

frecuencia y afectaprincipalmente apacientes conaneurismasmayores

de 5cm. Se suele recomendar la reparación quirúrgica en aneurismas

cuyo diámetro supere los 6c

m 172

, aunque se puede plantear una repa-

ración más precoz a los pacientes con síndrome de Marfan y con

antecedentes familiares importantes de aneurismas aórticos.

Además de por la etiología, los aneurismas de la aorta tora-

coabdominal pueden clasificarse en función de su localización ana-

tómica. En 1986, Crawford y cols

. 168

descubrieron la correlación entre

la extensión del aneurisma y la evolución clínica, y propusieron una

clasificación basada en la extensión de la afectación aórtica

( fig. 52-9

).

La clasificación de Crawford define a los aneurismas en tipos I, II, III

1772

Anestesia por subespecialidades en el adulto

IV