Miller Anestesia

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hasta alcanzar valores de Paco2 inferiores a 20 mmHg, efectos que
se revertían mediante oxigenación hiperbárica, lo que sugiere
que podían haber sido producidos en realidad por isquemia. Dado
que una Paco2 inferior a 20-25 mmHg ofrece muy poco beneficio
adicional en términos de mejoría de la distensibilidad intracraneal,
parece prudente limitar la reducción aguda de la Paco2 a 25 mmHg
en personas previamente normocápnicas. El cerebro normal no se
lesionará por este grado de hipocapnia.
Cerebro lesionado. Aunque evitar la herniación, mantener la PIC
por debajo de 20 mmHg, minimizar la presión del retractor y facilitar
el acceso quirúrgico siguen siendo prioridades que pueden justificar
lahipocapnia,tambiénaumentanlaspruebasdequelahiperventilación
puede ser nociva y no debería utilizarse en exceso. Hay pruebas de que
la hiperventilación puede provocar isquemi sobre todo si el FSC
basal es baj como suele ser el caso en las primeras 24 horas tras una
lesió Se ha demostrado una mayor frecuencia de regiones
cerebrales con FSCmuy bajo en pacientes con traumatismos craneales
sometidos a hiperventilación agud . Además, en los centros que
monitorizan la saturación venosa yugular de oxígeno (Syvo2) ha
habido numerosas observaciones de que, si se reduce el grado de
hiperventilación, pueden aumentarse los valores bajos de Syvo2 y
puedenreducirselosnivelesdelactatoenelretornovenosoyugula
aunque también se ha señalado la incapacidad de la monitorización
de la Syvo2 para detectar la isquemia de forma fiabl
Sin embargo, en la actualidad hay poca información que
confirme el efecto nocivo de la hiperventilación. Lo más parecido
a una «prueba» se basa en un estudio de pacientes con trauma-
tismos craneales leves realizado por Muizelaar y cols Estos
autores dividieron a los pacientes en un grupo casi normocápnico
en el que la Paco2 se mantuvo en unos 35 mmHg y un grupo
hipocápnico en el que se mantuvo en cerca de 25 mmHg. Los
autores examinaron los resultados a los 3 y 6 meses tras la lesión
y observaron un peor estado en una subpoblación del grupo de
hiperventilación. Esta subpoblación incluía pacientes con las
mejores respuestas motoras iniciales, en concreto un subgrupo en
el que la gravedad de la lesión fue tal que requirió intubación por
criterios convencionales, pero cuya situación clínica pudo haber
sido tal que la hiperventilación no fuera requerida necesariamente
para controlar la PIC y que obtendría pocas ventajas con la
hiperventilación.
Por consiguiente, la hiperventilación no debe ser un compo-
nente automático de cada «neuroanestesia». Debe tratarse como
cualquier otra intervención terapéutica. Debe existir una indicación
para iniciarla (habitualmente una PIC elevada o incierta o la necesi-
dad de mejorar las condiciones del campo quirúrgico o ambas). La
hiperventilación debe utilizarse con el conocimiento de que puede
causar efectos adversos, y como en el caso de cualquier otra inter-
vención terapéutica, debe retirarse cuando cese su indicación. La
preocupación respecto a los riesgos de la hipocapnia, que evolucionó
en el contexto del traumatismo craneal, ha influido en toda la neu-
rocirugía. En concreto, en la actualidad se evita de forma generalizada
en el tratamiento de la HSA a causa del bien conocido estado de bajo
FSC posticta . Además, el tejido cerebral mantenido bajo los retrac-
tores puede presentar un FSC reducido en igual medid .
Duración de la reducción del FSC inducida
por la hipocapnia
El efecto de la hipocapnia sobre el FSC no es constante. La
a 53-6
representa de forma no cuantitativa los cambios que aparecen
en el FSC y en el pH del LCR en asociación con un período pro-
longado de hiperventilación. Cuando se instaura ésta, el pH tanto
del LCR como del espacio de líquido extracelular cerebral aumenta,
y el FSC disminuye de forma abrupta. Sin embargo, la alcalosis
cerebral no se mantiene. Debido a alteraciones en el funciona-
miento de la enzima anhidrasa carbónica, la concentración de
bicarbonato en el LCR y en el espacio de líquido extracelular cere-
bral se reduce, y en un plazo de 6 a 18 horas, el pH de estos com-
partimentos se normaliz . Simultáneamente lo hace también el
FSC a niveles normale .
Las implicaciones son dobles. En primer lugar, sería ideal que
el médico hiperventilara a los pacientes sólo mientras se requiriera
una reducción del volumen cerebral. Una hiperventilación prolon-
gada, pero innecesaria, puede originar una situación en la que los
acontecimientos clínicos posteriores requieran maniobras adiciona-
les para reducir el volumen de los contenidos intracraneales. Sin
embargo, si la presión de dióxido de carbono ya se encuentra en el
rango de 23 a 25 mmHg, sería difícil imponer una hiperventilación
adicional suficiente para lograr de nuevo la reducción original del
FSC sin el riesgo de un barotraumatismo pulmonar. En segundo
lugar, en un paciente que ha sido hiperventilado durante un período
sostenido (p. ej., 2 días en un entorno de UCI), la restauración rápida
de la Paco2 desde valores próximos a 25 a los valores típicos norma-
les (p. ej., 40 mmHg) debe realizarse, de forma ideal, con lentitud. Un
aumento repentino de la Paco2 de 25 a 40 mmHg en una persona
que ha recibido hiperventilación crónica tendrá el mismo efecto
fisiológico que el que provocaría un cambio rápido de 40 a 55 mmHg
en una persona previamente normocápnica. Si se ha precisado hipo-
capnia complementaria para la relajación cerebral durante una cra-
neotomía, también debería permitirse que la Paco2 se elevara una
vez se retiren los retractores (si los requerimientos de cierre dural lo
permiten), para minimizar el neumatocele intracraneal residual
(v. la sección posterior sobre el neumoencéfalo).
Control de la presión arterial
Se deben establecer de igual manera unos límites aceptables de
presión arterial al comienzo de un procedimiento neuroquirúrgico.
Uno de los principales temas de la neurocirugía contemporánea es la
obligación de mantener la PPC en niveles normales o incluso supra-
normales tras agresiones agudas al sistema nervioso central y durante
la mayoría de procedimientos neuroquirúrgicos intracraneales. Este
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Figura 53-6Cambios en la Pa co2, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el pH
del líquido cefalorraquídeo (LCR) con la hiperventilación prolongada. Mientras
que la disminución de la Paco2 arterial (y la alcalosis sistémica) se mantenga
durante el período de hiperventilación, el pH cerebral y el FSC se
normalizarán a lo largo de un período de 8 a 12 horas.