Miller Anestesia

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A pesar del hecho de creerse que la hipotermia leve aumenta
el riesgo de alteraciones de la coagulación y disritmias, ninguno de
estos problemas se ha hecho evidente en los rangos de temperatura
de uso habitual (32-34 °C). Se ha analizado la cuestión de si debe
registrarse la temperatura corporal como mejor reflejo de la tem-
peratura cerebral durante una craneotomí Las temperaturas
esofágica, de la membrana timpánica, de la arteria pulmonar y del
bulbo yugular son similares y proporcionan un reflejo razonable
de la temperatura cerebral profunda, mientras que la temperatura de
la vejiga no lo hace. Las capas superficiales del cerebro pueden
encontrarse significativamente más frías que la parte cerebral pro-
funda y la temperatura central.
Debido al conocimiento de que la isquemia contribuye a la
lesión neuronal tras un traumatismo craneal, de forma posterior a
ést también se estudió la hipotermia experimental en el caso
de una lesión cerebral traumátic Su eficacia originó al menos
cuatroestudiosunicéntricosdehipotermialevedurante24a48horas
tras un traumatismo craneal Estos ensayos demostraron
ciertas disfunciones fisiológicas asociadas con la hipotermia leve
prolongada, todas las cuales eran reversibles con la recuperación
de la temperatura normal. La disfunción fisiológica incluía dismi-
nución del aclaramiento de creatinina, elevación de las enzimas
pancreáticas y sugería un aumento de la tasa de infecciones. En un
estudio se observó una aparente disminución de la incidencia de
crisis comiciales como beneficio complementario. Como resultado,
se realizó un estudio prospectivo multicéntrico sobre esta técnica,
pero no demostró el beneficio de una hipotermia (33 °C) inducida
dentro de las 8 horas de la lesión y mantenida durante 48 hora
Un análisis posterior de un subgrupo señaló que los pacientes
menores de 45 años que llegaban a un hospital terciario con una
temperatura inferior a 35 °C y se incluían de forma aleatoria en el
grupo de enfriamiento del ensayo tuvieron, de hecho, un mejor
pronóstico. En la actualidad se está realizando un estudio de segui-
miento en el que el protocolo busca obtener el enfriamiento con
mayor rapidez.
No puede recomendarse el uso sistemático de la hipotermia
en neurocirugía en un libro de referencia debido a la ausencia de
eficacia demostrada en seres humanos. La decisión de utilizarla,
por lo general en la cirugía de aneurismas, dependerá de cada
centro. Si se utiliza, habrá que prestar atención a la posibilidad de
arritmias cardíacas y alteraciones de la coagulación si las tempera-
turas que se utilizan son demasiado bajas, así como a la necesidad
de un adecuado recalentamiento antes del despertar para evitar
escalofríos e hipertensión.
Se está desarrollando otra aplicación adicional de la hipoter-
mia leve. Dos ensayos multicéntricos han demostrado muy recien-
temente un mejor pronóstico neurológico en los supervivientes de
una parada cardíaca con controles que fueron enfriados a 32-34 °C
en menos de 4 horas y en quienes se mantuvo tal temperatura
durante 12 a 24 hora Un grupo de trabajo internaciona ha
recomendado la aplicación clínica generalizada. Sin embargo, dicha
aplicación clínica sistemática está evolucionando con lentitud,
probablemente por el tiempo necesario para los desarrollos técni-
cos y de protocolos de UCI.
Despertar de la anestesia
La mayoría de quienes practican neuroanestesia creen que se debe
hacer énfasis sobre un despertar «suave», esto es, sin tos, esfuerzos
ni hipertensión arterial. Se piensa que es deseable evitar la hiper-
tensión arterial pues se cree que su aparición puede contribuir a la
hemorragia intracraneal y a aumentar la formación de edem
Si existe una vasculatura cerebral con mala autorregulación, la
hipertensión también puede contribuir a la elevación de la PIC, a
través de la congestión vascular. Gran parte de la preocupación con
la tos y esfuerzos tiene un fundamento similar. Los aumentos
repentinos de la presión intratorácica se transmiten tanto a arterias
como a venas, y estas elevaciones transitorias de la presión arterial
y venosa cerebrales tienen las mismas consecuencias potenciales:
formación de edema, hemorragia y elevación de la presión intra­
craneal.
La tos es una preocupación específica en determinados pro-
cedimientos individuales. En el caso de una cirugía hipofisaria
transesfenoidal en la que el cirujano ha abierto y después cerrado
con gran esfuerzo la membrana aracnoidea para evitar fístulas de
LCR, se cree que la tos puede romper dicho cierre a causa de los
aumentos repentinos y sustanciales de la presión del LCR. La aper-
tura de una vía desde el espacio intracraneal hacia la cavidad nasal
comporta un riesgo considerable de meningitis posquirúrgica. En
otros procedimientos, sobre todo en aquellos que afectan al suelo
de la fosa anterior, existe también la posibilidad de que penetre aire
en el cráneo y, en el caso de un mecanismo valvular, se origine un
neumoencéfalo a tensión. Esto último puede ocurrir únicamente
cuando la tos se produce una vez retirado el tubo endotraqueal.
Debe tenerse en cuenta que faltan datos clínicos obtenidos
de forma sistemática como para lograr una perspectiva sobre la
magnitud real de los riesgos asociados con un despertar que no sea
«suave». Un estudio retrospectivo reveló que una presión arterial
postoperatoria elevada se correlacionaba con hemorragia intrace-
rebral tras la craneotomí Sin embargo, no existen pruebas que
demuestren la correlación específica de la hipertensión producida
durante el despertar con la hemorragia intracerebral postoperato-
ria. Aunque un estudio clínico señaló una asociación entre el
aumento de la velocidad del FSC y la hipertensión durante el des-
perta un segundo estudio apreció que el 60% de los aumentos
de la velocidad del FSC se producían incluso en ausencia de hiper-
tensión y concluyó que la hiperemia podía ser un hallazgo conco-
mitante normal del despertar al final de una anestesi También
está sin confirmar la relación entre las hipertensiones transitorias
del despertar y la formación de edema. Se ha demostrado en ani-
males anestesiados que los aumentos sustanciales repentinos de la
presión arterial pueden producir la rotura de la barrera hematoen-
cefálica, con extravasación de marcadores como el azul de Evan
Sin embargo, ningún dato ha confirmado que los aumentos tran-
sitorios de presión asociados con el típico episodio de tos o con el
despertar estén asociados, en realidad, con un aumento de la for-
mación de edema. No obstante, parece razonable tomar medidas,
siempre que no añadan por sí mismas una posible morbilidad al
paciente, para evitar estas posibilidades.
Un método habitual para el control de la hipertensión sisté-
mica durante las últimas etapas de una craneotomía es la adminis-
tración expectante o reactiva (o ambas) de fármacos vasoactivos,
sobre todo labetalol y esmolo Se han utilizado otros fármacos,
incluyendo enalapril, nicardipino y diltiazem con buen resultado.
También se ha descrito que la administración de dexmedetomidina
durante el procedimiento ha disminuido la respuesta hipertensiva durante el despertar
Hay también muchas estrategias para evitar la tos y los
esfuerzos. Nosotros tenemos varias preferencias. Una de ellas es la
de animar a los médicos en formación a incluir en su técnica
anestésica «tanta cantidad de opioides como sea compatible con
una ventilación espontánea a la finalización del procedimiento».
Esta práctica se basa en el mismo efecto fisiológico que justifica la
administración de codeína y compuestos relacionados como medi-
cación antitusígena (es decir, la depresión de los reflejos de la vía
respiratoria por los opiáceos). Otra de nuestras creencias es que los
pacientes se despiertan de forma más rápida y suave cuando el
último anestésico inhalatorio en retirarse sea el N2O y que los
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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