Miller Anestesia

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mediante restricción de volumen. La pérdida cerebral de sal se asocia
a unacontracción del volumen intravascular. La restricción de líquidos
yunacontracciónadicionaldelvolumenpuedenresultarespecialmente
perjudiciales en un paciente que ha sufrido una HS , por lo que
deben evitarse. Aunque la distinción clínica entre estas dos causas de
hiponatremia (SIADH y síndrome de pérdida de sal cerebral) puede
resultar difícil, el tratamiento de ambas es relativamente sencillo: la
administración de líquidos isotónicos utilizando la normovolemia
intravascular como criterio de valoración final.
Vasoespasmo. El anestesista debe establecer si se ha producido
vasoespasmo y si se han adoptado algunos de los tratamientos para el
mismo. Se cree que el vasoespasmo está producido por los productos
de degradación de la hemoglobina sanguínea que se han acumulado
alrededor de los vasos del polígono de Willis tras una HSA. No se ha
identificado un mecanismo/mediador específico, pero actualmente
la investigación se ha centrado en la endotelin . Un estudio de
fase II sobre el antagonista del receptor de la endotelina A clazosen-
tan indicó una reversión eficaz del vasoespasmo establecido y una
sustancial disminución de la incidencia de nuevos infarto . Está
en marcha un estudio en fase III y los datos preliminares indican
reducciones de la hipoperfusión y vasoespasmo relacionadas con el
fármaco en aquellos pacientes en los que éste se ha producid .
Cuando existe sospecha clínica de vasoespasmo (típicamente
por un cambio en el nivel de consciencia o por un déficit neuroló-
gico nuevo), la cirugía se difiere y se llevan a cabo un DTC, una
angiografía u otras pruebas de imagen El vasoespasmo esta-
blecido se trata habitualmente con la terapia de la «triple H» que
se describe en el párrafo siguiente y a veces mediante angioplastia
con balón o vasodilatadores intraarteriales.
En los pacientes que van a ser sometidos a cirugía, la PPC
debe mantenerse intraoperatoriamente en un rango alto-normal.
A pesar de la popularidad previa de la hipotensión inducida, actual-
mente se reconoce la posibilidad de que ésta cause o agrave la isque-
mia cerebral de un paciente con cierto grado de vasoespasm .
Esta preocupación se extiende incluso a los pacientes clasificados
como grado I de la World Federation of Neurosurgeons, quienes
pueden presentar regiones de isquemia cerebra que permanecen
subclínicas mientras el paciente se encuentra normotenso.
En la UCI, los regímenes utilizados para el tratamiento del
vasoespasmo suelen incluir alguna combinación de hipervolemia,
hemodilución e hipertensión. El fundamento científico del trata-
miento hipervolémico-hipertensivo es «débil» y la eficacia tera­
péutica de la «triple H» no ha sido demostrada en estudios
prospectivo . La importancia de los efectos reológicos y sobre
la presión no está definido, aunque hay pruebas sobre la relevancia
de la elevación de la presión arterial de forma aislad . La adre-
nalina y la dopamina son los vasopresores más utilizados; la elección
vasopresora concreta debe estar dirigida principalmente por consi-
deraciones cardiovasculares sistémicas. El criterio de referencia para
la administración de vasopresores es variable. Lo más habitual es que
el objetivo sea un aumento de la PAM de aproximadamente 20 a
30 mmHg por encima de la «línea basal» de presión sistólica. Sin
embargo, se ha descrito que el aumento del gasto cardíaco con dobu-
tamina, sin una elevación simultánea de la PAM, aumenta el FSC en
territorios con vasoespasm . Algunos autores creen que se debe
disminuir el hematocrito por debajo de 30. Por lo general, se produce
una reducción del hematocrito de forma secundaria a los intentos
para producir hipervolemia (habitualmente con soluciones coloides)
como parte del esfuerzo para elevar la presión arterial.
Antagonistas del calcio. Estos fármacos son actualmente un
elemento consolidado en el tratamiento de una HSA. Se ha demos-
trado que la administración de nimodipino disminuye la incidencia
de morbilidad debida a isquemia cerebral tras una HS . Sin em-
bargo, estos estudios no han conseguido demostrar reducción alguna
en la incidencia de vasoespasmo estudiada mediante angiografí
Esto sugiere que su efecto beneficioso puede deberse a efectos sobre
las neuronas más que sobre el músculo liso vascular. Los pacientes que
entran en el quirófano tras una HSA deberían recibir nimodipino. El
nimodipino debe administrarse por vía oral; se ha evaluado el nicardi-
pino como una alternativa intravenosa. Un estudio multicéntrico con
nicardipin reveló una menor incidencia de vasoespasmo sinto-
mático, pero no una mejoría en el pronóstico, por lo que suele utilizar-
se el nimodipino con más frecuencia. Como la papaverina puede ser
neurotóxica, se están utilizando cada vez más los bloqueadores de la
entrada del calcio, incluido el verapamilo y el nicardipino, como trata-
miento primario para el vasoespasmo refractario a la terapia clínica.
Magnesio, estatinas y antagonistas de la endotelina.
Ensayos clínicos más recientes han identificado varios agentes que
pueden pronto convertirse en parte del tratamiento de rutina de la
HSA. Se mencionó anteriormente en esta sección al antagonista de
la endotelina clazosentano. Un ensayo clínico ciego aleatorizado
de placebo-control encontró escasos déficits isquémicos nuevos y
un mejor pronóstico entre los pacientes que recibieron sulfato de
magnesio a partir de los 4 días de una HSA. Dos ensayos clínicos
en fase II han estudiado la administración posterior a una HSA de
estatinas. En conjunto, estos ensayos demostraron reducciones del
vasoespasmo, déficits isquémicos más tardíos y una mejoría del pro-
nóstic . Aunque diversos centros ya han implementado algu-
nos de estos tratamientos como parte de su rutina local, la adopción
generalizada no parece probable hasta que se completen ensayos
más extensos que confirmen estos resultados iniciales.
Antifibrinolíticos. Se han administrado antifibrinolíticos para
intentar reducir la incidencia de recidiva hemorrágica. Sin embargo,
un metaanálisis sugiere que aunque lo consiguen, lo hacen a costa de
una mayor incidencia de síntomas isquémicos y de hidrocefalia, por
lo que su resultado no supone una mejoría neta en el pronóstic .
Disfunción miocárdica asociada a la hemorragia suba-
racnoidea. La HSA puede producir una lesión miocárdica
como una «conmoción» reversible. La gravedad de la disfunción
correlaciona mejor con la gravedad de la lesión neurológic y
ocasionalmente es suficiente para precisar un soporte vasopre-
so El mecanismo es incierto, pero se cree que está mediado por
catecolamina Esta sospecha se basa en la observación de que la
disfunción más grave se produce en pacientes con una HSA con
polimorfismos genéticos asociados a una mayor sensibilidad de los
receptores de catecolaminas. Con frecuencia se eleva la troponi-
na, aunque típicamente alcanza niveles inferiores a los del umbral
diagnóstico de un infarto miocárdic Los niveles pico de tropo-
nina correlacionan con la gravedad de la lesión neurológica y con
la disfunción ecocardiográfica del miocardi
Se pueden producir alteraciones ECG en pacientes que han
sufrido una HS Además de las clásicas «ondas T cañón»
se han descrito cambios inespecíficos de la onda T,
prolongación del intervalo Q-T, depresión del segmento ST y ondas
U. No hay típicamente relación entre los cambios en el ECG y la
disfunción del miocardio por ecocardiografí Las alteraciones
en el ECG no anuncian enfermedad cardíaca en evolución o de
nueva aparición Cuando se aprecian patrones ECG diferentes de
los típicos de la isquemia miocárdica, no se requieren intervencio-
nes o modificaciones concretas sobre el tratamiento del paciente,
exceptuando la atención a las posibles disritmias. En concreto, muy
a menudo se aprecia una prolongación del intervalo Q-T (>550ms)
tras una HSA, sobre todo en los pacientes con las HSAmás grave
y se ha asociado con una mayor incidencia de ritmos ventriculares
malignos, incluidas torsades de pointe
1830 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV