clínicas, como catabolismo proteico, hemólisis, hemorragia, trans-
fusión de eritrocitos almacenados, acidosis metabólica y exposi-
ción a diversos fármacos que inhiben la entrada de K
+
hacia el
interior de las células o la secreción de K
+
en la nefrona distal.
Manifestaciones cardíacas y pulmonares
La hipertensión es una complicación frecuente de la IRC y de la
NFT. Como la hipervolemia es la principal causa de hipertensión
en la uremia, la normotensión habitualmente se restaura por el uso
de diuréticos en pacientes antes de la diálisis o mediante la diálisis
en pacientes con NFT. A pesar del tratamiento, los pacientes siguen
estando hipertensos debido a los vasodilatadores necesarios para
el tratamiento de una hiperreninemia intensa. Los pacientes en
general tienen hipertrofia ventricular izquierda y aterosclerosis
acelerada (trastornos del metabolismo de la glucosa y de las grasas).
Se puede observar pericarditis en pacientes sometidos a diálisis
insuficiente, al contrario que en pacientes con IRC a los que se
realiza diálisis frecuente.
Se puede producir una forma específica de congestión y
edema pulmonar incluso sin sobrecarga de volumen, y se asocia a
presiones intracardíacas y presión capilar pulmonar enclavada nor-
males o ligeramente elevadas. Esta entidad, que se caracteriza
radiológicamente por congestión vascular periférica que da lugar
a una distribución en «alas de mariposa», se debe a un aumento de
la permeabilidad de las membranas alveolocapilares. Este edema
pulmonar de «baja presión» y las alteraciones cardiopulmonares
asociadas a la sobrecarga circulatoria habitualmente responden
rápidamente a una diálisis vigorosa
9 .Manifestaciones hematológicas
La IRC habitualmente produce anemia normocrómica y normocí-
tica. La anemia generalmente se observa cuando la TFG disminuye
por debajo de 30ml/min y se debe a una producción insuficiente
de eritropoyetina por los riñones enfermos. Otros factores son la
deficiencia de hierro, relacionada o no con pérdida de sangre por
análisis de laboratorio repetidos, retención de sangre en el dializa-
dor o hemorragia digestiva
10 .El tratamiento de la anemia con
hierro, darbepoetina alfa y eritropoyetina recombinante humana
( tabla 55-7 )normaliza el hematocrito, evita las transfusiones de
eritrocitos repetidas, reduce la necesidad de ingreso hospitalario y
reduce la mortalidad cardiovascular en aproximadamente un
30
% 11.
La prolongación del tiempo de hemorragia por disminución
de la actividad del factor plaquetario 3, alteraciones de la agregación
y la adhesión plaquetarias y alteración del consumo de protrombina,
contribuye a los defectos de la coagulación. Las alteraciones en rela-
ción con el factor plaquetario 3 se pueden corregir mediante diálisis,
aunque se puede observar prolongación del tiempo de hemorragia
en pacientes bien dializados. Las alteraciones de los tiempos de
coagulación y la coagulopatía en pacientes con insuficiencia renal se
pueden tratar con desmopresina, crioprecipitado, estrógenos conju-
gados, transfusiones sanguíneas y eritropoyetin
a 10 .Efectos de los fármacos en pacientes
con reducción de la función renal
La mayoría de los anestésicos son electrólitos débiles y son liposo-
lubles en estado no ionizado; son sometidos a una reabsorción
extensa por las células tubulares renales (v. caps. 16 y 19). La
finalización de su acción no depende de la excreción renal; la
redistribución y el metabolismo producen este efecto. Después de
su biotransformación, estos fármacos se excretan por la orina
como formas polares, hidrosolubles, del compuesto original. Habi-
tualmente son inactivos desde el punto de vista farmacológico, y
su retención es inofensiva
10 .La mayor parte de los fármacos con
una actividad importante sobre el sistema nervioso central y peri-
férico se encuadran en esta categoría, e incluye la mayoría de los
narcóticos, los barbituratos, las fenotiazinas, los derivados de buti-
rofenonas, las benzodiazepinas, la ketamina y los anestésicos loca-
le
s 12. Sin embargo, varios fármacos son insolubles en lípidos o están
muy ionizados en el intervalo fisiológico del pH, y se eliminan sin
modificaciones por la orina. Su duración de acción puede estar
1878
Anestesia por subespecialidades en el adulto
IV
Tabla 55-6
Acidosis metabólica en la insuficiencia renal crónica
Pa
co
2
(mmHg) pH HCO
3
−
(mEq/l) K
+
(mEq/l)
Preoperatoria 32
7,32 17
5
Intraoperatoria 40
7,25 18
5,3
Postoperatoria 44
7,21 19
5,6
48
7,18 19
5,9
El paciente es un varón de 36 años con nefropatía diabética grave e insuficiencia re-
nal en fase terminal al que se ha trasplantado un riñón de cadáver. En el preoperato-
rio el paciente tiene acidosis metabólica crónica (HCO
3
−
17mEq/l) con compensación
respiratoria parcial (Pa
co
2
32 mmHg; pH 7,32). El potasio está elevado-normal en
5mEq/l. Durante la operación se le aplica ventilación mecánica «estándar», y con
una Pa
co
2
«normal» (40 mmHg) se desenmascara la acidosis metabólica (pH 7,25), y
el potasio aumenta hasta 5,3mEq/l. Al final de la intervención se extuba la tráquea,
pero la función del injerto es lenta, y la acidosis metabólica permanece sin modifi-
caciones. Con la narcosis inducida por opioides residual se produce una retención
moderada de CO
2
(Pa
co
2
44 mmHg y 48 mmHg), el pH disminuye aún más hasta
7,18 y se produce un grado peligroso de hiperpotasemia (K
+
5,9mEq/l).
Tabla 55-7
Directrices terapéuticas para la corrección de la anemia
de la nefropatía crónica
Eritropoyetina
Dosis inicial
50-150 U/kg/semana i.m. o s.c. (una, dos
o tres veces a la semana)
Objetivo de hemoglobina
11-12 g/dl
Velocidad óptima de corrección Aumento de la hemoglobina en 1-2 g/dl
en 4 semanas
Darbepoetina alfa
Dosis inicial
0,45
m
g/kg en inyección i.v. o s.c. única
una vez a la semana
0,75
m
g/kg en inyección i.v. o s.c. única
una vez cada 2 semanas
Objetivo de hemoglobina
12 g/dl
Velocidad óptima de corrección Aumento de la hemoglobina en 1-2 g/dl
en un período de 4 semanas
Hierro
Monitorizar los depósitos de hierro con la SatT y la ferritina sérica
Si el paciente tiene deficiencia de hierro (SatT
<
20%; ferritina sérica
<
100 g/l), administrar hierro, 50-100 mg i.v. dos veces a la semana durante
5 semanas; si los índices de hierro siguen siendo bajos, repetir el mismo
ciclo
Si los índices de hierro son normales pero la hemoglobina sigue siendo
inadecuada, administrar el hierro i.v. como se ha señalado más arriba;
monitorizar hemoglobina, SatT y ferritina
Suspender el tratamiento con hierro cuando SatT
>
50% o ferritina
>
800 ng/ml (
>
800
m
g/l)
i.v., vía intravenosa; SatT, saturación de transferrina en porcentaje; s.c., vía subcutánea.