Miller Anestesia

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Vasopresores y fármacos antihipertensivos
Los pacientes con nefropatía grave con frecuencia reciben
antihipertensivos y otros fármacos cardiovasculares (v. cap. 2).
Más del 90% de las tiazida y el 70% de la furosemid se
excretan por el riñón y tienen duraciones de acción prolongadas
en pacientes con función renal anormal o ausente. El propranolol
es metabolizado casi por completo en el hígado, y el esmolol
es biodegradado por esterasas en el citosol de los eritrocitos,
por lo que sus efectos no están prolongados en pacientes con
función renal anormal o ausent Los calcioantagonistas
nifedipino, verapamilo y diltiazem se metabolizan extensamente
en el hígado para dar productos farmacológicamente inertes;
se pueden administrar a las dosis habituales en pacientes con
insuficiencia rena La nitroglicerina es útil porque se metabo-
liza rápidamente, y menos del 1% se expresa sin modificaciones
por la orin
Ha habido un resurgir del uso del nitroprusiato desde su
introducción inicial como hipotensor en la década de 1920. El
cianuro es un intermediario en el metabolismo del nitroprusiato
sódico, y el tiocianato es el producto metabólico final. Aunque se
ha descrito bien la toxicidad por cianuro como complicación del
tratamiento con nitroprusiato sódic se sabe menos que el tio-
cianato también es potencialmente tóxico. La semivida del tiocia-
nato normalmente es mayor de 4 días, y está prolongada en
pacientes con insuficiencia rena . Se ha descrito hipoxia, náuseas,
acúfeno, espasmos musculares, desorientación y psicosis cuando la
concentración de tiocianato es mayor de 10mg/100ml. El nitro-
prusiato sódico es menos deseable para una administración pro-
longada que el trimetafán y la nitroglicerina.
La hidralazina tiene una acción más lenta que los otros
tres fármacos que se han señalado. Su acción finaliza por hidroxi-
lación y posterior glucuronación en el hígado, y aproximadamente
el 15% se excreta sin modificaciones por la orin La semivida de
eliminación de la hidralazina está prolongada en pacientes urémi-
cos, por lo que es necesario tener precaución cuando se adminis-
tr Después de una única dosis intravenosa de 0,5mg/kg de
labetalol, el volumen de distribución, la depuración y la semivida
de eliminación fueron similares en pacientes con NFT y en volun-
tarios normale . El esmolol es independiente de la función renal,
porque es metabolizado por las esterasas citosólicas de los
eritrocito
Si es necesaria la administración de un vasopresor, sería eficaz
un estimulante a-adrenérgico directo como la fenilefrina. Este tipo
de vasopresor produce la máxima interferencia con la circulación
renal. Aunque los estimulantes b-adrenérgicos como el isoproterenol
mantienen la perfusión cardíaca y cerebral sin vasoconstricción renal,
también incrementan la irritabilidadmiocárdica. Cuando sea posible,
es mejor sustituir el tratamiento farmacológico por medidas sencillas
como expansión del volumen plasmático. Si estas medidas son inade-
cuadas se deben utilizar estimulantes b-adrenérgicos o dopamina.
Insuficiencia renal aguda y hemodiálisis
Insuficiencia renal aguda
Se define la insuficiencia renal aguda (IRA) como la incapacidad
súbita de los riñones de modificar el volumen y el contenido de la
orina de forma adecuada en respuesta a las necesidades homeos-
táticas. Son términos sinónimos necrosis tubular aguda y necrosis
de las nefronas inferiores. Los tres tipos principales de IRA según
los antecedentes etiológicos predominantes son prerrenal (produ-
cida por problemas circulatorios agudos que producen una altera-
ción de la perfusión renal), renal (producida por nefropatías
primarias o secundarias, toxinas y pigmentos), y posrenal (produ-
cida por obstrucción del aparato urinario . La pre-
senta las causas prerrenales, renales y posrenales frecuentes de
oliguria perioperatoria. La insuficiencia renal habitualmente es
reversible si se mejora rápidamente el estado circulatorio; la insu-
ficiencia posrenal es reversible cuando se elimina la obstrucción.
La IRA secundaria a una nefropatía primaria es la más grave de los
tres tipos y la mayoría de las veces precisa hemodiálisis.
La insuficiencia renal también se clasifica según el flujo uri-
nario, porque con frecuencia se encuentran los términos insuficien-
cia renal oligúrica, no oligúrica y poliúrica. El diagnóstico de
insuficiencia renal aguda oligúrica se hace cuando las concentra-
ciones de creatinina y BUN aumentan progresivamente con un flujo
urinario menor de 20ml/h en un paciente hidratado adecuada-
mente que tiene tensión arterial estable y vías urinarias permeables.
Los valores de la química urinaria se muestran en la .
En algunos casos, los pacientes con IRA pueden tener flujos urina-
rios normales o elevados (>2,5 l/día), aunque tienen alteraciones
bioquímicas similares a las alteraciones que aparecen en pacientes
con diuresis baja. Su tratamiento es menos complejo que el de los
pacientes oligúricos, porque es más fácil mantener un tratamiento
farmacológico adecuado y una nutrición correcta debido a las limi-
taciones menos estrictas de la ingesta diaria de líquidos.
El principal problema que se produce en la IRA es la impo-
sibilidad de mantener el equilibrio dinámico entre la ingesta con
la dieta de sustancias esenciales y la producción de productos de
desecho. Este desequilibrio da lugar a un aumento progresivo de la
concentración sérica de urea, creatinina, ácido úrico, magnesio,
sulfato, fosfato, algunos aminoácidos y ácidos orgánicos, y polipép-
tidos; aumento diario del potasio sérico de 0,3 a 3mEq/l excepto
cuando haya pérdida simultánea de potasio por diarrea o vómitos
1882  Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
Tabla 55-11Datos farmacocinéticos de los inhibidores de la colinesterasa en pacientes normales, anéfricos y trasplantados renales
Fármaco Pacientes estudiados
Semivida de
eliminación (h) Eliminación (ml/kg/min)
Volumen de
distribución (l/kg)
Neostigmina Normales 1,3 8,4 0,7
Anéfricos 3, 0,8
Trasplantados renales 1,7 9,4 1,1
Piridostigmina Normales 1,9 8,6 1,1
Anéfricos 6, 2, 1
Trasplantados renales 1,4 10,8 1
Edrofonio Normales 1,9 8,2 0,9
Anéfricos 3, 2, 0,7
Trasplantados renales 1,4 9,9 0,9
*p <0,05 frente a los pacientes normales.