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Anestésicos intravenosos
La reversión de los efectos sobre el SNC después de la administra-
ción de barbitúricos de acción ultracorta como el tiopental y el
metohexital se produce como consecuencia de su redistribución, y
el metabolismo hepático es la única vía de eliminación de estos
fármacos (v. cap. 16). El tiopental tiene una unión a la albúmina
del 75 al 85
% 34, y la concentración de esta proteína puede estar muy
reducida en la uremia. Como es un fármaco muy unido a proteínas,
la reducción de la unión permite que una mayor proporción de una
dosis administrada de tiopental llegue a los puntos receptores.
Además, el tiopental es un ácido débil, y su p
K
a
está en el intervalo
fisiológico; la acidosis hace que haya más tiopental no ionizado, no
unido y activo. Estos tres cambios combinados producen un
aumento de la fracción libre de tiopental desde el 15% en pacientes
normales hasta el 28% en pacientes con IR
C 35. Al no haber en la
práctica modificaciones del metabolismo del tiopental en las nefro-
patías, se debe reducir la dosis para producir y mantener la anes-
tesi
a 35. Las mismas consideraciones se aplican al metohexital,
aunque el metabolismo tiene una participación ligeramente mayor
en la finalización de su efecto terapéutico
36 .El propofol no afecta de forma adversa a la función renal,
según se refleja por la medición de la concentración de creatinina.
La infusión prolongada de propofol puede dar lugar a la excreción
de orina verde por la presencia de fenoles en la orina. Esta colora-
ción no afecta a la función renal. La excreción de urato aumenta
después de la administración de propofol, y habitualmente se
manifiesta como orina turbia cuando el urato cristaliza en condi-
ciones de pH y temperatura bajo
s 37 .No se ha descrito el destino de los narcóticos y los tranqui-
lizantes cuando se utilizan a dosis elevadas para la anestesia en
pacientes urémicos. Estos fármacos se metabolizan mucho antes
de su excreción, por lo que cuando se combinan con óxido nitroso
al 30-50% no deberían tener un efecto particularmente prolon-
gado. Las benzodiazepinas, especialmente el diazepa
m 13 ,tienen
una vida media larga, porque tienden a acumularse en todos los
casos. Debido a la mayor reversibilidad de los anestésicos inhala-
torios potentes en relación con los fármacos intravenosos, los anes-
tésicos inhalatorios pueden tener ciertas ventajas para la inducción
de la anestesia general en pacientes urémicos.
Relajantes musculares y sus antagonistas
Se ha utilizado sin dificultades succinilcolina en pacientes con dis-
minución o ausencia de función renal (v. cap. 19). Su metabolismo
es catalizado por la pseudocolinesterasa para dar los productos
finales no tóxicos ácido succínico y colina. El precursor metabólico
de estos dos compuestos, succinilmonocolina, es excretado por el
riñón. Las dosis elevadas de succinilcolina, como las obtenidas tras
infusión continua, se deben evitar en pacientes con insuficiencia
renal. Aunque la concentración de pseudocolinesterasa está redu-
cida en la uremi
a 38, estas reducciones son insuficientes y producen
un bloqueo prolongado. No se ha descrito que la hemodiálisis tenga
efecto sobre la concentración de la colinesteras
a 39 .La administración de succinilcolina produce un aumento
rápido y transitorio de 0,5mEq/l de la concentración sérica de
potasio. En pacientes con traumatismos, quemaduras o lesiones
neurológicas, el aumento puede ser de 5 a 7mEq/l, probablemente
como consecuencia de la supersensibilidad de la membrana mus-
cular a la succinilcolina y la acetilcolina por denervació
n 40, lo que
puede producir colapso cardiovascular. Un aumento exagerado del
potasio sérico podría ser particularmente peligroso en pacientes
urémicos con hiperpotasemia, por lo que no se recomienda el uso
de succinilcolina, salvo que al paciente se le haya realizado diálisis
en las 24 horas previas a la operación. Si al paciente se le ha reali-
zado recientemente diálisis o si tiene un potasio sérico normal, el
uso de succinilcolina se ha demostrado seguro.
La eliminación de los relajantes musculares no despolarizan-
tes ha sido bien estudiada. La insuficiencia renal influye en la far-
macología de los relajantes musculares no despolarizantes dando
lugar a disminución de la eliminación del fármaco o de sus meta-
bolitos por el riñón, o disminución de la actividad de las enzimas
que metabolizan el fármaco, como ocurre en el caso del mivacurio
(v.
tabla 55-12 ). En consecuencia, la duración de la acción de los
relajantes musculares puede estar prolongada en pacientes con
insuficiencia renal.
Como se puede ver si se examinan los datos farmacocinéti-
cos de la
tabla 55-10 ,la excreción de la tubocurarina está retrasada
en pacientes con insuficiencia rena
l 41 .Aunque ya no se utiliza la
tubocurarina, los estudios con este fármaco sirvieron como norma
para los fármacos actuales. La eliminación está reducida, y el
volumen de distribución no se modifica, por lo que se produce un
aumento de la semivida de eliminación terminal. Al no modificarse
la unión a las proteínas ni la sensibilidad de la unión neuromus-
cular a la tubocurarina en pacientes con insuficiencia renal, la
consecuencia del retraso de la excreción sería una prolongación de
la duración de acción. Esto no sería evidente después de la admi-
nistración de una dosis única y pequeña, porque la redistribución,
y no la excreción, es responsable de la finalización de la acció
n 42 .La recuperación después de una única dosis grande o de varias
dosis pequeñas de tubocurarina se relaciona directamente con la
semivida de eliminación terminal. Las dosis de mantenimiento en
pacientes con disminución de la función renal deben ser menores
que en pacientes con función renal normal, se debe aumentar el
intervalo entre dosi
s 43 ,y la administración se debe monitorizar con
un estimulador nervioso.
Aproximadamente el 40-50% del pancuronio se excreta con
la orina. Una porción de esta excreción se produce después de su
biotransformación al metabolito menos activo 3-hidroxipancuro-
ni
o 43 .El pancuronio tiene una semivida de eliminación terminal
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Anestesia por subespecialidades en el adulto
IV
Tabla 55-9
Efectos de diversos anestésicos sobre la función renal
FSR TFG Diuresis
Solutos
urinarios
Anestesia general
↓ ↓ ↓
↓
Anestésicos intravenosos
Tiopental
↔ ↓ ↓
↓
Midazolam
↔ ↔ ↓
↔
Fentanilo/droperidol
↔ ↔ ↓
↓
Fentanilo (altas dosis)
↔ ↔ ↔ ↔
Anestésicos inhalatorios
Halotano
↔ ↓ ↓
↓
Enflurano
↓ ↓ ↓
↓
Isoflurano
↔ ↓ ↓
↓
PEEP
↓ ↓ ↓
o
Anestesia regional
Epidural (con adrenalina)
↓ ↓ ↓
o
Epidural (sin adrenalina)
↔ ↔ ↔
o
Raquídea
↔ ↔ ↔
o
Nota:
aunque se han presentado resultados contradictorios de los efectos de los
anestésicos sobre el FSR por diferentes métodos de investigación, la literatura
actual parece respaldar estos datos.
Clave:
↔
, sin cambios significativos; o, datos significativos;
↓
, disminución.
FSR, flujo sanguíneo renal; PEEP, presión positiva teleespiratoria; TFG, tasa de
filtración glomerular.
De Hemmings HC Jr: Anesthetics, adjuvant drugs and the kidney.
En
Malhotra V
(ed.):
Anesthesia for Renal and Genitourinary Surgery
. Nueva York, McGraw-Hill,
1996, pág. 20.