Los efectos cardiovasculares de la preeclampsia pueden
variar. Cotton y cols. describieron tres grupos de cambios cardio-
vasculares en mujeres con preeclampsia grave no tratada:
1. Circulación hiperdinámica, gasto cardíaco alto, resistencias
vasculares periféricas (RVP) normales o altas, y volumen
sanguíneo y presiones de llenado normales o ligeramente
disminuidos.
2. Gasto cardíaco normal y bajas presiones de llenado, pero
RVP aumentadas.
3. RVP muy elevadas, volumen sanguíneo reducido y disminu-
ción de la función del ventrículo izquierdo.
La
figura 59-14ilustra estos grupos hemodinámicos de la pree-
clampsia grave no tratada.
En la preeclampsia, el aumento del ácido úrico se produce
por la disminución de la excreción renal, de la evidencia de isque-
mia tisular, y del sufrimiento oxidativo. Es raro que se produzca
fracaso renal agudo pero puede aparecer, especialmente con un
síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y
trombopenia) y con un desprendimiento prematuro de placenta.
También puede producirse una insuficiencia hepática, pero nor-
malmente está asociada al síndrome HELLP. La rotura hepática es
una complicación descrita pero poco frecuente en la preeclampsia.
Niveles altos de ácido úrico, LDH o aminotransferasas pueden ser
indicativos de una enfermedad materna grave.
Síndrome HELLP
Como se ha comentado antes, este síndrome consiste en hemólisis,
elevación de las enzimas hepáticas y trombopenia. Su gravedad
varía desde un cuadro leve autolimitado hasta un proceso fulmi-
nante que lleva al fallo multiorgánico. Existe mucha polémica sobre
la definición, incidencia, etiología y tratamiento de este síndrome.
Las pacientes con síndrome HELLP pueden tener diferentes signos
y síntomas, ninguno de ellos diagnóstico, y todos ellos pueden
encontrarse en pacientes con preeclampsia/eclampsia grave sin
síndrome HELL
P 254 .Sibai, ante la falta de consenso existente sobre
las características diagnósticas del síndrome HELLP, recomienda
los siguientes criterios: hemólisis (diagnosticada por una extensión
de sangre periférica y un aumento de los niveles de bilirrubina),
aumento de las enzimas hepáticas (definidas como niveles de
aspartato aminotransferasa de al menos 70U/l y de LDH de más
de 600U/l) y una trombopenia (de menos de 100.000/m
m 3 ) 255 .Suponiendo que no existe otra coagulopatía, la hemostasia
no suele ser problemática, a menos que el recuento plaquetario sea
menor de 40.000/mm
3
256 .La tasa de descenso del recuento plaque-
tario también tiene implicaciones clínicas, y la anestesia regional
puede estar contraindicada si el recuento plaquetario ha caído
drásticamente en un breve período de tiempo. El recuento plaque-
tario suele volver a la normalidad a las 72 horas después del parto,
pero en ocasiones la trombocitopenia puede persistir durante
períodos más largos.
Anestesia en obstetricia
1993
59
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Figura 59-13
Comparación del equilibrio normal y las acciones del
tromboxano y la prostaciclina en un embarazo normal con el desequilibrio
asociado a la preeclampsia. (
Reproducida de Walsh SW: Preeclampsia: An
imbalance in placental prostacyclin and thromboxane production
. Am J
Obstet Gynecol
152:335, 1985
.)
Figura 59-14
Grupos hemodinámicos en 45 parturientas no tratadas con
preeclampsia grave. (
Reproducida de Cotton DB, Lee W, Huhta JC y cols.:
Hemodynamic profile of severe pregnancy induced hypertension
. Am J Obstet
Gynecol
158:523-529, 1988
.)