Miller Anestesia

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angiotensina, aldosterona, cortisol, eritropoyetina y catecolami­
na En presencia de hipotensión, el riñón mantiene la filtración
glomerular con una vasoconstricción selectiva y con concentra­
ción del flujo sanguíneo en la médula y en el área cortical profunda.
Una hipotensión mantenida provoca una disminución de la oxi­
genación celular y una incapacidad para concentrar la orina (hi-
bernación renal), seguido de zonas de muerte celular, necrosis del epitelio tubular e insuficiencia renal
El corazón está protegido durante el shock, pues el flujo san-
guíneo que lo irriga se mantiene o incluso aumenta, de forma que la
función del miocardio está conservada hasta los últimos estadios. El
lactato, los radicales libres y otras sustancias liberadas por las células
isquémicas actúan como inotropos negativos y, en un paciente con
hemorragia, pueden dar lugar a insuficiencia cardíaca como episodio
final del shoc Un paciente con una enfermedad cardíaca o que
presenta un traumatismo directo en el corazón tiene mayor riesgo
de descompensación, porque el mantenimiento de un determinado
volumen sistólico fijo inhibe la posibilidad de respuesta para aumen-
tar el flujo sanguíneo cuando se produce hipovolemia y anemia. La
taquicardia es la única opción para estos pacientes, con las conse-
cuencias, potencialmente graves, para el equilibrio entre el aporte y
la demanda de oxígeno del propio músculo cardíaco. El estado de
shock en el anciano puede, por tanto, progresar más rápidamente y
no responder como puede esperarse a la fluidoterapi
El pulmón es el destino de los productos derivados de la res-
puesta inflamatoria en un organismo que sufre una isquemia. El
almacenamiento de inmunocomplejos y factores celulares en los
capilares pulmonares da lugar a la agregación de neutrófilos y pla-
quetas, al aumento de la permeabilidad capilar, a la destrucción de la
estructura pulmonar y a la aparición del síndrome de dificultad res-
piratoria aguda (SDRA . El pulmón es el órgano centinela para el
desarrollo de insuficiencia multiorgánica en los pacientes con shock
traumátic La hemorragia, por sí misma, en ausencia de hipoper-
fusión, no produce disfunción pulmona lo que demuestra que el
shock traumático es algo más que una alteración hemodinámica.
El intestino es uno de los primeros órganos afectados por la
hipoperfusión y puede ser el que ponga en marcha el cuadro por
insuficiencia multiorgánica. Se produce una importante vasocons-
tricción de forma precoz que conduce con frecuencia al fenómeno
de «no reflujo» a pesar de que se haya normalizado la macrocircu-
lació La necrosis de la célula intestinal rompe la función de
barrera del intestino; de esta manera se produce un aumento de la
translocación bacteriana en el hígado y el pulmón, lo que potencia
la aparición del SDR
El hígado dispone de una compleja microcirculación y se ha
demostrado que durante la recuperación del shock puede sufrir una
lesión por reperfusió Los hepatocitos son células metabólicamente
activas y contribuyen a la respuesta inflamatoria producida por los
episodios de isquemia y a las alteraciones de la glucemi La insufi-
ciencia de la función hepática después del shock es casi siempre letal.
El músculo esquelético no es metabólicamente activo y tolera
la isquemia mejor que otros órganos, aunque la masa muscular
puede ser importante en la formación de lactato y radicales libres.
Si los episodios de isquemia se prolongan, aumenta el sodio intra-
celular y el agua libre, lo que contribuye a una disminución del
volumen intravascular y del compartimento intersticia
Anestesia en traumatología 2053 62
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Figura 62-6La «cascada del shock». La isquemia producida en cualquier parte del organismo pone en marcha una respuesta inflamatoria que puede tener
repercusión en otros órganos incluso después de que se haya restaurado una adecuada perfusión. (Reproducido con autorización de Dutton RP: Shock and
trauma anesthesia.En Grande CM, Smith CE (eds.): Anesthesiology Clinics of North America: Trauma. Filadelfia, WB Saunders, 1999, págs. 83-95.)