Miller Anestesia

2052 / 2894

El Combitube esofágico puede ser utilizado por los servicios
paramédicos como método de reserva ante una intubación fallida
en el medio extrahospitalario; en muchas jurisdicciones es el ins-
trumento autorizado para el control de la vía aérea tras una intu-
bación de secuencia rápida fallida. Debido a que la colocación del
Combitube se ha asociado con traumatismo esofágico, su uso se
reserva para situaciones de urgenci .
La mascarilla laríngea (ML) está recomendada en el algo-
ritmo del ASA para el control del paciente con vía aérea difícil. La
ML puede también ser utilizada como guía para la intubación cuando en un paciente traumatológico se encuentra una intubación
difícil que no se sospechaba; puede colocarse un tubo endotraqueal
a ciegas a través de la luz de la ML o puede usarse un fibrobroncos-
copio para guiar el tubo a través de la mascarilla. La ML es un dis-
positivo adecuado para el control de una vía aérea difícil, una vez
comprobado que no existe traumatismo grave ni hemorragia en la
boca o la laringe. En nuestra práctica la ML se utiliza más como vía
intermedia para la traqueostomía de urgencia porque permite un
mejor control de la situación que la cricotiroidotomía.
Intubación oral frente a intubación
nasotraqueal
Las líneas de actuación más recientes del ATLS aconsejan que los
médicos que intervienen en el control urgente de la vía aérea utili-
cen el método de intubación para el que estén más preparado En
general, en situaciones urgentes se prefiere la intubación oral a la
intubación nasal debido al riesgo de lesión cerebral al realizar una
instrumentación nasal en presencia de una fractura de la base del
cráneo o de la lámina cribiforme. Además, la intubación nasal añade
un riesgo de sinusitis en un paciente que vaya a necesitar ventilación
mecánica más de 24 horas, y el uso de un tubo de menor diámetro
también va a dificultar la aspiración de secreciones de la vía respira-
toria y la introducción de un fibrobroncoscopio. Sin embargo, en
una situación determinada en la que la intubación nasal esté más
indicada y pueda realizarse con éxito, ésa será la técnica elegida. El
cambio a un tubo oral con mayor diámetro puede realizarse una vez
que el paciente se encuentre estabilizado.
Traumatismo facial y faríngeo
El traumatismo en la cara y la vía aérea superior plantea especiales
dificultades al anestesiólogo. Algunas lesiones de partes blandas,
aparentemente menores, pueden enmascarar importantes trauma-
tismos sobre el esqueleto óseo. El retraso en la identificación de una
lesión sobre la cara o el cuello puede conducir a una obstrucción
aguda de la vía respiratoria secundaria a inflamación y hematoma.
El edema laríngeo es también un riesgo en pacientes que han sufrido
un traumatismo químico o térmico sobre la mucosa faríngea. La
hemorragia dentro de la boca, el eritema faríngeo y cambios en la
voz pueden constituir indicaciones de una intubación precoz.
En general, tanto las fracturas del maxilar superior como las
de la mandíbula dificultan la ventilación con mascarilla, aunque las
fracturas mandibulares pueden facilitar la intubación. La palpación
del macizo facial antes de manipular la vía aérea alertará al anes-
tesiólogo sobre estas posibilidades. Los pacientes con traumatismo
mandibular y sobre el arco cigomático pueden presentar trismos,
que, aunque se resuelven con la administración de bloqueantes
neuromusculares, dificultan la exploración inicial de la anatomía
de la vía aérea. La fractura bilateral de la mandíbula y la hemorragia
faríngea pueden producir obstrucción de la vía respiratoria supe-
rior, sobre todo en un paciente en decúbito supino, aunque la
intubación precoz en estos casos es más sencilla porque hay una
pérdida de resistencia ósea a la laringoscopia directa. Cuando llega
un paciente a urgencias sentado o en decúbito prono debido a una
dificultad respiratoria, es mejor dejarlo en esa posición hasta el
momento de la inducción anestésica y la intubación.
Reanimación del shock
hemorrágico
La reanimación consiste en restaurar el estado fisiológico normal
tras el traumatismo. La reanimación del shock hemorrágico se
refiere específicamente a la restauración del volumen de sangre
normal circulante, del tono vascular y de la perfusión tisular. La
reanimación comienza inmediatamente después de producirse el
traumatismo con los mecanismos compensadores propios del
paciente y continúa con las distintas fases de asistencia médica:
extrahospitalaria, en urgencias, en quirófano y en la UCI.
Fisiopatología del shock hemorrágico
La respuesta inicial a la hemorragia tiene lugar a nivel de la macro-
circulación y está mediada por el sistema neuroendocrino. El des-
censo de la presión arterial da lugar a vasoconstricción y liberación
de catecolaminas. La perfusión miocárdica, renal y cerebral se man-
tiene a expensas de la vasoconstricción en otros lechos vasculares.
Debido al dolor, la hemorragia y la percepción a nivel cortical de la
lesión traumatológica, se liberan numerosas hormonas y otros
mediadores inflamatorios, como renina, angiotensina, vasopresina,
hormona antidiurética, hormona del crecimiento, glucagón, cortisol,
adrenalina y noradrenalin Esta respuesta establece el inicio para
los cambios que se sucederán a nivel de la microcirculación.
La célula isquémica reacciona frente a la hemorragia absor-
biendo líquido intersticial, agotando aún más con ello el líquido
intravascula El edema celular ocluye los capilares adyacentes y
tiene lugar el fenómeno de «no reflujo», que impide revertir la isque-
mia, incluso en situaciones en las que existe una adecuada macro-
circulació Las células isquémicas producen lactato y radicales
libres, que se acumulan en la circulación cuando la perfusión está
disminuida, y producen un daño celular por acción directa, al mismo
tiempo que forman la gran carga de sustancias tóxicas que van a ser
arrastradas hacia la circulación central una vez restablecido el flujo
normal. Las células isquémicas también producen y liberan factores
inflamatorios: prostaciclina, tromboxano, prostaglandinas, leuco-
trienos, endotelina, complemento, interleucinas, factor de necrosis
tumoral y otro . La muestra la respuesta inflamatoria al
shock y demuestra la amplificación que se produce a nivel del sistema
inmunitario. Una vez que comienza, la respuesta inflamatoria se
convierte en una enfermedad por sí sola, independiente de su origen.
Ésta es la razón por la que un paciente puede morir de insuficiencia
multiorgánica después de una hemorragia traumatológica a pesar de
que el sangrado haya sido controlado y el volumen restablecido.
Cada órgano responde al shock traumático de una forma espe-
cífica. El sistema nervioso central es el principal punto de partida de la
respuesta neuroendocrina al shock, que va a mantener la perfusión al
miocardio, al riñón y al cerebro a expensas de otros tejido El aporte
de glucosa al cerebro se modifica durante el shoc . La actividad
refleja y la actividad eléctrica cortical están disminuidas durante la
hipotensión; estos cambios son reversibles con la hipoperfusión en un
principio, pero pueden hacerse permanentes si se prolonga la isque-
mia. La mala evolución neurológica es un indicador negativo para el
pronóstico, aunque se hayan recuperado las constantes vitale
En respuesta a los cambios neuroendocrinos asociados al
shock, el riñón y las glándulas suprarrenales producen renina,
2052 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV