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Anestesia por subespecialidades en el adulto

IV

El reflejo se observa con más frecuencia en los procedimien-

tos realizados con anestesia tópica. Sin embargo, el bloqueo retro-

bulbar no tiene una eficacia uniforme para evitar el reflejo. Las

inyecciones orbitarias pueden desencadenar la respuesta, que se

exacerba por la hipercapnia o la hipoxemia.

Si se produce una arritmia, el anestesista debe pedir en

primer lugar al cirujano que interrumpa las manipulaciones. Hay

que evaluar el estado respiratorio. Si persiste o reaparece una bra-

dicardia significativa, se administra atropina i.v. en incrementos de

7

m

g/kg. Es infrecuente que aparezca una bradicardia grave o una

asistolia. Aunque puede que se precisen compresiones torácicas

para permitir la circulación de la atropina, por lo general el ritmo

cardíaco se normaliza simplemente al interrumpir la manipula-

ción. La respuesta se fatiga con la estimulación.

El tratamiento previo con atropina o glucopirrolato por vía

i.v. puede ser eficaz. Esta medida puede estar indicada en pacientes

con antecedentes de bloqueo de la conducción, respuestas vasova-

gales o tratamiento

b

-bloqueante.

Presión intraocular

La irrigación sanguínea de la retina y el nervio óptico depende de

la presión de perfusión intraocula

r 97 .

Esta presión de perfusión se

define como la diferencia entre la presión arterial media y la presión

intraocular (PIO). Una PIO elevada altera la irrigación sanguínea

y da lugar a una pérdida de la función del nervio óptico. Después

de realizar una incisión en el globo, los factores que incrementarían

la PIO pueden provocar un prolapso y la pérdida de los contenidos

intraoculares, lo que puede causar una ceguera permanente.

El globo es un compartimento relativamente no distensible.

El volumen de las estructuras internas es fijo, salvo en el caso del

humor acuoso y del volumen sanguíneo coroideo. La cantidad de

estos dos factores regula la PIO.

Dos tercios del humor acuoso se segregan de forma activa

por el cuerpo ciliar mediante un mecanismo de bomba de sodio.

Un tercio procede de la filtración pasiva por los vasos del iris. El

humor acuoso se produce a un ritmo de 2

m

l/min y fluye sobre

el cristalino y a través de la pupila para bañar el endotelio corneal

interno. A continuación, penetra en el ángulo de la cámara anterior

para fluir a través de la red trabecular hasta el conducto de Schlemm.

Éste se continúa con una serie de conductos hasta drenar en las

venas epiesclerales. La PIO está regulada sobre todo por la resis-

tencia de la red trabecular. La presión normal es de 10-20 mmHg.

La alteración del drenaje del humor acuoso en cualquier

punto puede elevar la PIO. Se cree que la esclerosis de la red trabe-

cular provoca la elevación crónica de la presión en el glaucoma de

ángulo abierto. El glaucoma de ángulo cerrado se produce cuando

existe una obstrucción de este drenaje por el cierre del ángulo de la

cámara anterior. Esto sucede por una tumefacción periférica del iris

o un desplazamiento anterior del mismo. Los pacientes que tienen

previamente un ángulo estrecho pueden estar predispuestos a sufrir

esta afección. El incremento agudo de la presión provoca un dolor

intenso y constituye una urgencia oftalmológica.

Los cambios del volumen sanguíneo coroideo pueden aumen-

tar la PIO con rapidez. La hipercapnia provoca congestión coroi-

dea

98 .

La tos, los esfuerzos o los vómitos pueden incrementar la PIO

a 30-40 mmHg. La intubación endotraqueal puede causar incre-

mentos similares. Estos aumentos son transitorios y relativamente

inocuos cuando el ojo está cerrado, pero en un ojo abierto, como

después de una lesión traumática o durante la cirugía de las cata-

ratas, pueden provocar la pérdida de los contenidos intraoculares,

una hemorragia y una ceguera permanent

e 99 .

La compresión extrínseca del ojo también aumenta la PIO. El

parpadeonormal incrementa laPIOunos 10mmHg.Uncierre forzado

de los párpados puede aumentar la PIO a más de 50 mmH

g 100 .

La

aplicación incorrecta de una mascarilla de anestesia puede aplicar una

presión suficiente sobre el ojo para reducir el flujo sanguíneo a cero.

La anestesia profunda o inhalatoria profunda provoca una

reducción relacionada con la dosis de la PIO de un 30-40

% 101 .

Los

opioides tienen un efecto escaso. La atropina en las dosis habitua-

les no provoca un incremento significativo de la PIO, incluso en

paciente con glaucoma de ángulo abierto. La ketamina puede pro-

ducir un aumento modesto de la PIO.

El suxametonio intravenoso incrementa la PIO unos 6-

12 mmH

g 102 .

Este aumento dura 5-10 minutos. El uso de suxame-

tonio para la inducción en los casos de lesión con el globo abierto

en pacientes con el estómago lleno ha sido objeto de controversias.

No se ha descrito la pérdida de contenido vítreo en pacientes

debida al suxametonio.

Fármacos oftalmológicos

Los fármacos oftalmológicos son medicamentos sistémicos. Los

colirios pueden tener efectos sistémicos y unas interacciones farma-

cológicas considerables con los anestésicos. La acetazolamida es un

inhibidor de la anhidrasa carbónica que se usa en el tratamiento del

glaucoma para reducir la elevación crónica de la PIO. Induce una

diuresis alcalina que puede provocar una depleción del potasio. En

los pacientes que toman acetazolamida deberían analizarse de

forma preoperatoria los electrólitos. Los colirios de atropina pueden

provocar taquicardia, sequedad cutánea, fiebre y agitació

n 103

. La

sobredosis puede tratarse con dosis incrementales de fisostigmina.

El ecotiofato es un fármaco anticolinesterásico tópico que se

usa para mantener la miosis en el tratamiento del glaucoma. Su

absorción sistémica provoca la inhibición en todo el organismo

de la colinesterasa plasmática. La administración subsiguiente de

suxametonio puede provocar una parálisis muscular prolongad

a 104 .

La inhibición del metabolismo de los anestésicos locales de tipo

éster puede predisponer a los pacientes a la toxicidad de los anes-

tésicos locales. El ecotiofato tiene una duración de acción muy

prolongada. La normalización de la actividad enzimática puede

tardar 4-6 semanas después de la interrupción del fármaco.

El manitol es un diurético osmótico que produce una reduc-

ción de la PIO de 5-6 horas de duración. Los pacientes en quienes

se administra el fármaco durante la cirugía pueden requerir una

sonda urinaria para evitar la sobredistensión de la vejiga. El manitol

aumenta la volemia, lo que puede causar insuficiencia cardíaca

congestiva en los pacientes con mala función ventricular.

La fenilefrina es un agonista

a

-adrenérgico que se aplica por

vía tópica para dilatar la pupila. La absorción sistémica de una

solución al 10% se asocia a unas reacciones hipertensivas grave

s 105 .

La concentración al 2,5% es más segura, pero puede agravar la

hipertensión en algunos pacientes.

La pilocarpina y la acetilcolina son fármacos colinérgicos

que se utilizan para contraer la pupila. Se han asociado a casos de

bradicardia y broncoespasmo agudo.

El maleato de timolol es un

b

-bloqueante tópico que se usa

en el tratamiento del glaucoma. Su absorción sistémica provoca un

bloqueo

b

, con la posibilidad de que aparezca bradicardia, bronco-

espasmo o una exacerbación de una insuficiencia cardíaca conges-

tiv

a 106 .

Hay que tener cuidado especialmente en los pacientes con

enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.

El clorhidrato de tamsulosina tiene propiedades antagonis-

tas de los

a

adrenorreceptores y se une durante un período pro-

longado a los nervios del músculo dilatador del iris, lo que afecta

a la dilatación de esta estructura y causa complicaciones en la

cirugía de las cataratas. El iris permanece flácido incluso 7-28 días

después de interrumpir este fármac

o 107 .