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Anestesia pediátrica
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Sección V
Anestesia pediátrica
parte del gasto cardíaco va dirigida desde la placenta hacia la aorta
ascendente a través del agujero oval (sangre oxigenada), mientras
que la sangre de la vena cava superior (sangre desoxigenada) se
dirige a la arteria pulmonar y al conducto arterioso. Este patrón de
circulación hace que el flujo sanguíneo pulmonar intrauterino sea
mínimo. Al nacer se producen varios fenómenos que cambian las
interacciones hemodinámicas de tal forma que la circulación fetal se
convierte en circulación de tipo adulto. Específicamente, la placenta
queda excluida de la circulación; la presión de la sangre portal dis-
minuye, por lo que el conducto venoso se cierra y la sangre se
oxigena a su paso por los pulmones. La exposición del conducto
arterioso a la sangre oxigenada induce su cierre. Como resultado de
los efectos combinados de la expansión pulmonar, la exposición de
la sangre al oxígeno y la pérdida de la baja resistencia del flujo san-
guíneo a través de la placenta, las resistencias vasculares pulmonares
disminuyen mientras que las resistencias vasculares periféricas
aumentan con rapidez. El descenso de las resistencias vasculares
pulmonares se produce el primer día de vida, y éstas siguen dismi-
nuyendo de forma gradual durante los años siguientes, a medida que
cambia la estructura de los vasos pulmonares. Un aumento en la
presión en el lado izquierdo del corazón (a causa del aumento de las
resistencias vasculares periféricas) induce el cierre mecánico del
agujero oval. Por tanto se cierran las tres conexiones existentes entre
el lado derecho e izquierdo de la circulación. Aunque es probable
que el cierre del conducto arterioso se produzca ante todo como
respuesta al aumento de la concentración de oxígeno arterial, su
cierre completo requiere tejido muscular arterial. El hecho de que
este tejido sea menos prevalente en lactantes pretérmino puede
explicar, en parte, la elevada incidencia de conductos arteriosos per-
meables en esta población. El cierre mecánico verdadero por fibrosis
no se produce hasta las 2 a 3 semanas de edad.
Durante este período crítico, el lactante pasa con facilidad
de una circulación de adulto a una de tipo fetal; este estado se
denomina circulación transicional. Muchos factores (hipoxia,
hipercapnia, cambios en el tono vascular periférico inducidos por
la anestesia) pueden afectar a este equilibrio precario y dar lugar a
un rápido retorno a la circulación fetal. Cuando se produce esta
reversión, la presión de la arteria pulmonar aumenta hasta niveles
sistémicos, la sangre evita el paso pulmonar y se deriva por el
agujero oval permeable y el conducto arterioso puede reabrirse y
permitir otro posible cortocircuito sanguíneo a nivel ductal. Todo
ello puede dar lugar a un rápido deterioro progresivo y, por tanto,
a una hipoxemia grave; esto explicaría la prolongación de los epi-
sodios hipoxémicos en lactantes a pesar de una ventilación pulmo-
nar adecuada con oxígeno al 100%.
Entre los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de
una circulación transicional prolongada se incluyen: prematuridad,
infecciones, acidosis, enfermedad pulmonar asociada con hiper-
capnia o hipoxemia (aspiración de meconio), hipotermia y cardio-
patía congénita. Los cuidados anestésicos deben ir dirigidos a
mantener al niño caliente, mantener normales la presión parcial de
oxígeno y dióxido de carbono arteriales y reducir al mínimo la
depresión miocárdica inducida por agentes anestésicos.
La estructura del miocardio, en particular la masa celular dedi-
cada a la contractilidad, está significativamente menos desarrollada
en neonatos que en adultos. Estas diferencias, así como los cambios
del desarrollo en las proteínas contráctiles, producen un desplaza-
miento hacia la izquierda de la curva de función cardíaca y una
menor distensibilidad ventricular. Esta inmadurez del desarrollo
miocárdico explica la tendencia a la insuficiencia biventricular, la
sensibilidad a la sobrecarga de volumen, la mala tolerancia a un
aumento de la poscarga y el gasto cardíaco dependiente de la frecuen-
cia cardíac
a 1,2. Otra cuestión es el hecho de que los depósitos de calcio
cardíacos están reducidos por la inmadurez del retículo sarcoplás-
mico; como consecuencia, el neonato presenta una dependencia
mayor del calcio exógeno (ionizado) y es probable que también posea
una mayor susceptibilidad a la depresión miocárdica producida por
potentes agentes inhalatorios con actividad antagonista del calcio.
El sistema respiratorio
El sistema respiratorio no es capaz de mantener la vida hasta que
las vías respiratorias pulmonares y el sistema vascular hayan madu-
rado lo suficiente como para permitir el intercambio de oxígeno
entre el «aire» y el torrente sanguíneo a través del lecho alveolar/
capilar. La vida independiente no es posible hasta las 24-26 semanas
de gestación. El número y tamaño de los alveolos aumentan aproxi-
madamente hasta que el niño cumple los 8 años. El crecimiento
posterior se manifiesta en forma de aumento del tamaño de los
alveolos y de las vías respiratorias. A término, el desarrollo com-
pleto de las proteínas tensioactivas permite mantener la permeabi-
lidad de la vía respiratoria. En niños prematuros con niveles
insuficientes de estas proteínas se puede presentar una insuficien-
cia respiratoria (síndrome de dificultad respiratoria).
Hay varias diferencias anatómicas que hacen que la respira-
ción en lactantes sea menos eficaz. El pequeño diámetro de las vías
respiratorias aumenta la resistencia al flujo aéreo; la resistencia es
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Tabla 72-1
Problemas neonatales habituales asociados con el peso y la edad
gestacional
Edad
gestacional
Tamaño corporal
Problemas neonatales que
aparecen con mayor frecuencia
Pretérmino
Pequeño
Síndrome de dificultad respiratoria
Apnea
Hipoglucemia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Síndrome de alcoholismo fetal
Infección viral
Trombocitopenia
Anomalías congénitas
Drogadicción materna
Asfixia neonatal
Neumonía por aspiración
A término
Pequeño
Anomalías congénitas
Infección viral
Trombocitopenia
Drogadicción materna
Asfixia neonatal
Hipoglucemia
Síndrome de alcoholismo fetal
Posmaduro Pequeño
Anomalías congénitas
Infección viral
Trombocitopenia
Drogadicción materna
Asfixia neonatal
Neumonía por aspiración
Hipoglucemia
Síndrome de alcoholismo fetal
Cualquier edad
gestacional
Grande
Traumatismo del parto
Hiperbilirrubinemia
Hipoglucemia: hijos de madre
diabética
Transposición de grandes vasos
De Coté CJ, Lerman J, Todres ID (eds.):
A Practice of Anesthesia for Infants and
Children,
4.ª ed. Filadelfia, WB Saunders, 2008.