Miller Anestesia

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inspirado para evitar la aparición de radicales libres. Los lactantes
prematuros también muestran propensión a desarrollar períodos de
apnea perioperatoria. Estas apneas pueden ser centrales u obstructi-
vas y ambas se pueden agravar por los fármacos anestésicos. La apnea
puede precipitarse por cambios abruptos de la oxigenación, la mecá-
nica pulmonar, por la aparición de hemorragia cerebral y por hipo-
termia. Una apnea mantenida puede asociarse a desaturación y suele
comenzar tras despertar de la anestesia y persistir durante 48 horas.
Algunas alternativas terapéuticas son la monitorización de la apnea
continua y de la saturación, corrigiendo la anemia (hematocrito>30)
y administrando cafeína por vía intravenosa. La incidencia de apnea
postoperatoria se relaciona con la edad posconcepción y gestacional,
la existencia de anemia y el tipo de intervención quirúrgica. El corazón
prematuro es un órgano escasamente contráctil, sensible a cambios
de la concentración de calcio intracelular y con una función diastólica
defectuosa. El gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca, con
una reserva marginal. El lactante prematuro también muestra un
volumen absoluto de sangre relativamente bajo y tolera mal las pér-
didas sanguíneas. La autorregulación no está bien desarrollada y las
pérdidas de sangre comprometen el flujo cerebral y coronario antes
de que se manifiesten otros signos de hipovolemia. Es importante
evitar la sobrecarga de líquidos en estos pacientes. La permeabilidad
del conducto arterioso provoca una sobrecirculación pulmonar con
insuficiencia cardíaca y un cortocircuito izquierda-derecha grande. Si
no se corrige, provocaría hipertensión pulmonar secundaria al desa-
rrollo de una enfermedad oclusiva vascular pulmonar. La termorre-
gulación mediante termogenia distinta de la tiritona también es
defectuosa, ya que las reservas de grasa parda en los prematuros son
inadecuadas. Es fundamental mantener la normotermia elevando la
temperatura del quirófano, usando incubadoras para el transporte,
calentando y humidificando los gases respiratorios y calentando
todos los líquidos intravenosos. El control de la glucemia es defec-
tuoso, con tendencia a la hipo o la hiperglucemia. Es importante
monitorizar y mantener la euglucemia. Es típico que estos lactantes
reciban soluciones muy concentradas de glucosa parenteral, que
deben mantenerse en el período perioperatorio. Los lactantes prema-
turos son propensos también a desarrollar retinopatía del prematuro
con concentraciones altas de oxígeno inspirado y hemorragia intra-
ventricular. Hay que intentar evitar por todos los medios las altera-
ciones hemodinámicas y las fluctuaciones de las saturaciones de
oxígeno. En general, la inmadurez de los sistemas orgánicos reduce el
efecto de los fármacos y su duración de su acción, lo que obliga a
ajustar convenientemente su dosificación.
La prematuridad se asocia al doble de frecuencia de malfor-
maciones cardiovasculares en comparación con los lactantes nacidos
a términ . Uno de cada seis lactantes nacidos con malformaciones
cardíacas congénitas diferentes a la CIA o el CAP ha nacido prema-
turamente. Algunas malformaciones, como la tetralogía de Fallot, la
estenosis pulmonar, la atresia pulmonar con comunicación inter-
ventricular, el defecto completo del tabique auriculoventricular, las
comunicaciones interventriculares amplias aisladas o asociadas a
coartación y a estenosis aórtica, son más prevalentes en esta pobla-
ció . En los lactantes con tetralogía de Fallot, defecto completo del
tabique auriculoventricular, cavidades cardíacas izquierdas hipoplá-
sicas, estenosis pulmonar o comunicación interventricular amplia
hay un incremento significativo en la probabilidad de que estos
lactantes sean pequeños para la edad gestacional
El cateterismo cardíaco, las intervenciones y la reparación
quirúrgica completa en los recién nacidos de muy bajo peso
(<1,5kg) pueden abordarse con éxito con un riesgo bajo, aunque
se necesita un seguimiento a largo plazo para determinar los patro-
nes de crecimiento y desarrollo. Sin embargo, dada la complejidad
de los sistemas orgánicos prematuros y la fisiopatología cardiorres-
piratoria superpuesta, la morbimortalidad está aumentad . Se
han descrito adaptaciones quirúrgicas que permiten usar la CEC en
lactantes de bajo peso al nacer. Sin embargo, el bajo peso al nacer
sigue siendo un factor de riesgo de mortalidad notable en neonatos
con un ventrículo único complejo que van a someterse a trata-
miento paliativo quirúrgic El cateterismo intervencionista se
asocia a un riesgo más alto de complicaciones, y en especial de
problemas relacionados con el acceso vascular, arritmias y compro-
miso respiratori Los lactantes prematuros son intubados y ven-
tilados de forma programada para el cateterismo y las intervenciones
quirúrgicas. El acceso intravenoso y la monitorización cruenta
pueden resultar problemáticas, pero son necesarios en la mayor
parte de los casos. Es importante mantener la euglucemia y la nor-
motermia y controlar el equilibrio hidroelectrolítico. El aporte de
oxígeno debería optimizarse manteniendo presiones arteriales ade-
cuadas para la edad, así como una volemia y un hematocrito
adecuados. Se debe descartar la acidosis y corregirla de forma inten-
siva. En general, estos lactantes deberían recuperarse en una unidad
de cuidados intensivos cardíacos pediátricos especializada.
Cardiopatías congénitas
La amplia gama de trastornos anatómicos y fisiológicos asociados
a las cardiopatías congénitas distingue estos procesos de las cardio-
patías adquiridas de los adultos. El espectro de cortocircuitos intra-
cardíacos, trastornos valvulares (estenosis, insuficiencia o atresia)
y las alteraciones de las conexiones de los grandes vasos y la ausen-
cia de una o más cámaras del corazón impiden un abordaje uni-
forme de la anestesia en los pacientes con cardiopatías congénitas.
Además, existen cambios miocárdicos secundarios a los impactos
hemodinámicos y al aumento del trabajo cardíaco generados por
estos defectos. Desde el punto de vista funcional, estos cambios del
miocardio determinan que los ventrículos estén expuestos a un
riesgo mayor de sufrir isquemia e insuficiencia durante la cirugía.
Por tanto, a la hora de planificar el régimen de anestesia adecuado,
es preciso comprender el defecto aislado, los cambios asociados en
el miocardio y las consecuencias hemodinámica . Con demasiada
frecuencia, dada la complejidad y diversidad de los defectos, el
anestesista, el cardiólogo y el cirujano se centran en las considera-
ciones anatómicas específicas y pasan por alto las implicaciones
fisiológicas. La separación de las cardiopatías congénitas en un
número finito de categorías fisiológicas le permite al anestesista
desarrollar una estrategia que utiliza el impacto cualitativo prede-
cible de los fármacos, el soporte ventilatorio y la administración de
líquidos para optimizar el rendimiento cardiovascular. Aunque
puede identificarse una malformación cardíaca aislada, en general
se afecta todo el aparato cardiopulmonar.
Aproximación fisiológica a las malformaciones
cardíacas congénitas
Aunque las variaciones estructurales presentes en las cardiopatías con-
génitas constituyen una lista enciclopédica de malformaciones, el tra-
tamientoanestésicodebediseñarsede formamás lógicapara conseguir
una serie de objetivos fisiológicos. La recoge una clasifica-
ción fisiológica general. Por suerte, aunque son complejas desde el
punto de vista estructural, estas malformaciones pueden compren-
derse dentro de un espectro fisiológicomás limitado. La identificación
y la clasificación en función de la fisiología permite disponer de un
marco organizado para el tratamiento anestésico intraoperatorio y los
cuidados postoperatorios de los niños con malformaciones cardíacas
congénitas complejas. En general, estas malformaciones se pueden
clasificar en una de estas cuatro categorías: cortocircuitos, lesiones que
cursan con mezcla, obstrucción al flujo y válvulas insuficientes (v.
la 73-2
. Cada categoría determina al menos uno de estos tres estados
fisiopatológicos: sobrecarga de volumen ventricular, sobrecarga de
presión ventricular o hipoxemia. En último término, estos cuadros
fisiopatológicos pueden determinar una insuficiencia del miocardio o
una enfermedad vascular pulmonar. Las estrategias de tratamiento
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Sección V
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