Miller Anestesia

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causada casi siempre por hipoxia e isquemia; otras causas son la
rabdomiólisis, la sepsis, la hipertermia, la hemólisis y un gran
número de nefrotoxinas como el mercurio, el tetracloruro de
carbono y el etilenglicol. Las enfermedades vasculares, como las
embolias arteriales, las trombosis venosas, así como las malforma-
ciones congénitas, pueden dar lugar a insuficiencia renal aguda.
Síndrome hemolítico-urémico
El SHUes una de las causasmás frecuentes de insuficiencia renal aguda
en los niños. Este síndrome se caracteriza por la presencia de anemia
hemolíticamicroangiopática, con trombocitopenia y daño renal agudo.
En Norteamérica, el SHU se asocia casi siempre a infecciones por
Escherichia coli O157 productora de citotoxinas, pero otros serotipos y
bacterias de tipo Shiga productoras de toxinas han sido implicado
E. coli O157 es un colonizador del tracto intestinal del
ganado y puede contaminar la carne durante su procesamient
Las bacterias son eliminadas con la cocción. Se pueden producir
infecciones como resultado de la transmisión de persona a persona
en centros de día, instituciones y centros militares. Parece existir
también una forma familiar de esta enfermedad que es responsable
de un pequeño porcentaje de los caso
El SHU predomina en niños de 6 meses a 4 años de edad,
pero puede producirse a cualquier eda Comparte muchas
características clínicas y de laboratorio con la enfermedad del
adulto denominada púrpura trombótica trombocitopénica. De
hecho, algunos investigadores consideran que los dos trastornos
representan un continuo de la misma enfermedad. Las alteraciones
que se desarrollan en el SHU se cree que están causadas por cito-
toxinas y lipopolisacáridos, una endotoxina bacteriana. Las toxinas
dañan las células endoteliales de los riñones, de los vasos y de otros
órganos, de forma directa o indirecta mediante la activación de los
leucocito Las citocinas, como la interleucina-1 y el factor de
necrosis tumoral, la prostaglandina I2, el tromboxano A 2 y los mul-
tímeros del factor de von Willebrand (vWF) probablemente des-
empeñan un papel en la patogenia de esta enfermeda
El tiempo transcurrido entre la exposición al microorganismo
y la evaluación inicial del paciente varía entre 3 y 12 días. Los sínto-
mas duran cerca de una semana. Los pacientes suelen presentar
calambres abdominales, diarrea sanguinolenta, tenesmo y vómito
Como media, aproximadamente el 10% de los niños con diarrea
sanguinolenta por E. coli O157 progresan a un SHU. Los pacientes
con afectación leve muestran anemia, trombocitopenia, azoemia y
reducción de la producción de orina y presentan un curso clínico no
complicado. En los enfermos con afectación grave es frecuente la
anuria, se pueden producir hipertensión y convulsiones y la duración
de la enfermedad es prolongada. Un pequeño número de niños
exhibirá una insuficiencia renal progresiva y permanente, hemólisis
grave y recurrente, trombocitopenia y alteraciones neurológicas.
Entre las anomalías hematológicas se encuentran la hemóli-
sis y la trombocitopenia. La hemólisis a menudo produce hiperbi-
lirrubinemia y, a pesar de la reticulocitosis, anemia grave con
concentraciones de hemoglobina de tan sólo 4 a 5g/dl. La trombo-
citopenia está causada por la destrucción de plaquetas y por su
secuestro en el hígado y el baz . El resto de las plaquetas muestran
trastornos en su agregació . La coagulación intravascular disemi-
nada (CID) es relativamente frecuente. El daño capilar endotelial
glomerular es el hallazgo renal más constante en el SHU. La insufi-
ciencia renal aguda con oliguria o anuria suele durar menos de una
semana, pero puede alargarse hasta más de 10 semana . Pueden
predominar el daño glomerular, el arterial, o ambos, dependiendo
de la presencia y extensión de la insuficiencia renal (daño glomeru-
lar) y de la hemólisis y la hipertensión (daño arterial). Las altera-
ciones del SNC se manifiestan en forma de reducción del nivel de
conciencia, convulsiones, irritabilidad, ataxia, hipotonía, hemipare-
sia, hiperreflexia y alucinaciones. Las complicaciones del SNC
pueden deberse a la hipertensión grave, a las alteraciones electrolí-
ticas, a microtrombos o a edema cerebral y elevación de la PI .
Los calambres abdominales son frecuentes y puede ser difícil dife-
renciarlos de invaginaciones, estenosis o perforaciones intestinales,
gangrena del colon u otras urgencias quirúrgica . Son comunes
las pancreatitis en pacientes con SHU. Puede aparecer ICC como
resultado de la sobrecarga de volumen, la hipertensión, la anemia o
la depresión miocárdica secundarias a las endotoxinas circulantes.
El tratamiento es principalmente de soporte, prestando una
atención meticulosa a la situación del volumen, al equilibrio electro-
lítico y acidobásico, a la nutrición, a evitar la sepsis y al tratamiento
de la hipertensión y de las coagulopatías. Es obligado el aislamiento entérico para prevenir la diseminación secundaria de la enferme-
dad. Para el tratamiento de estos pacientes es importante mantener
unos buenos registros de entradas y pérdidas de líquidos y controlar
el peso y el estado de volumen. Se puede utilizar un catéter venoso
central para medir la PVC, obtener muestras de sangre y para la
administración de medicación intravenosa y la nutrición. Deben
evitarse en lo posible los fármacos nefrotóxicos; si se administran
deben ajustarse las dosis y monitorizarse estrechamente los niveles
séricos. Se deben restringir los líquidos diarios para sólo reemplazar
las pérdidas insensibles, la orina producida y cualquier otra pérdida.
Se deben emplear líquidos que reflejen el contenido electrolítico de
las pérdidas. El aporte calórico es esencial. Es preferible la alimenta-
ción enteral, pero el desarrollo de íleo paralítico hace necesaria a
menudo la parenteral. Los fármacos antidiarreicos prolongan la
duración de la colitis, y los antibióticos pueden aumentar el riesgo
de desarrollo de un SH Hasta la fecha ningún tratamiento ha
demostrado ser eficaz. La heparina, los fármacos fibrinolíticos, la
aspirina, el dipiridamol, los corticoides, la vitamina E y la furosemida
no modifican la evolución del SH . El tratamiento con inmuno-
globulinas, la plasmaféresis y las infusiones de plasma fresco conge-
lado han ofrecido resultados variables, pero no se ha podido
demostrar ningún beneficio terapéutico a largo plazo.
La diálisis, la mejora de la nutrición y los cuidados de soporte
han logrado reducir la tasa de mortalidad de un 100% en las des-
cripciones originales a menos de un 10% en los últimos 30 años. Las
tasas de mortalidad en los países en desarrollo y en niños con pre-
disposición genética para el desarrollo de SHU siguen siendo altas.
La técnica de la diálisis peritoneal incluye la colocación de
un catéter blando con múltiples orificios en la cavidad peritoneal.
Una vez confirmada la permeabilidad del catéter, se infunde una
solución de diálisis en la cavidad peritoneal, donde entra en equili-
brio con el plasma y con los líquidos extracelulares, utilizando las
superficies parietal y visceral como membranas semipermeables de
diálisis. La composición del líquido de diálisis es similar a la del
plasma, con más o menos 130mEq/l de sodio, 100mEq/l de cloro,
35mEq/l de acetato o lactato como tampón, 3,5mEq/l de calcio y
1,5mEq/l de magnesio. La concentración de glucosa de la solución
puede ser isosmolar o hiperosmolar. Esta última concentración
permite eliminar líquido y electrólitos. La aparición de compromiso
respiratorio durante la diálisis peritoneal es debida al aumento de la
presión abdominal causada por la permanencia del líquido de diá-
lisis en el abdomen, lo que puede impedir la ventilación espontánea
efectiva. En estos casos puede ser necesaria la ventilación mecánica.
La peritonitis por agentes bacterianos o fúngicos es común. La
deshidratación grave, el colapso circulatorio y los trastornos meta-
bólicos son otras complicaciones de la diálisis peritoneal. Los prin-
cipios de la hemodiálisis son esencialmente los mismos que los de
la diálisis peritoneal, pero con el compartimento hemático interac-
tuando con una membrana semipermeable en lugar de hacerlo con
el peritoneo. La hemodiálisis es más eficaz que la diálisis peritoneal
y por ello más apropiada en el contexto agudo. La hemofiltración y
la ultrafiltración son procesos extracorpóreos en los que la sangre
es limpiada mediante el transporte convectivo de solutos. En este
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