Miller Anestesia

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sedantes intravenosos, como las benzodiazepinas, las butirofenonas
y los barbitúricos, reducen el FSC y la PIC. La ketamina aumenta el
FSC y debe evitarse su uso en la mayoría de los casos. Se pueden
utilizar opiáceos si la respiración del paciente está controlada.
Esteroides
Los esteroides reducen el edema vasogénico que rodea a los tumores
cerebrales y reducen el edema del octavo par craneal y la pérdida de
audición asociados con las meningitis bacteriana . Los esteroides
no tienen papel alguno en el tratamiento de las lesiones cerebrales
traumáticas o del edema cerebral globa . Si se administran esteroi-
des, se deben tomar precauciones para evitar las úlceras gástricas.
Control de la temperatura
Se debe evitar la hipertermia en los pacientes con lesiones cerebrales.
El aumentode unos pocos grados de la temperatura corporal aumenta
de manera importante la lesión del SNC en los pacientes con lesiones
craneales y otras causas de lesión cerebral. El ritmo del metabolismo
aumenta entre un 5 y un 7% por cada °C. Para disminuir la tempe-
ratura del cerebro deben emplearse fármacos antipiréticos (parace-
tamol) y dispositivos de enfriamiento. La hipotermia reduce el ritmo
metabólico cerebral. Por ejemplo, a 30°C, el ritmo del metabolismo
cerebral es el 50% de los valores controle . La inducción de hipo-
termia antes de producirse una lesión isquémica cerebral puede man-
tener períodos prolongados de FSC inadecuado antes de que se
produzcan lesiones en el SNC. Existen algunas evidencias de que la
hipotermia inducida tras una lesión mejora la evolución neuroló-
gic . La disminución de la temperatura corporal a 35°C disminuye
las lesiones del SNC a largo plaz Las temperaturas por debajo de
los 33°C se asocian con un aumento de la morbilidad y la mortalidad
debido al aumento del ritmo metabólico, las hemorragias y las infec-
ciones. La hipotermia debe utilizarse únicamente si el paciente se
encuentra paralizado y anestesiado, para evitar los escalofríos.
Control de la glucemia
La hiperglucemia tras un traumatismo craneal se ha asociado a una
mala evolución neurológica en adultos y niño En modelos
animales se ha observado que la hiperglucemia aumenta las lesio-
nesdelSNC,debidoposiblementeaqueproduceacidosisláctic
Cuando se utiliza la insulina suficiente para mantener valores
próximos a la normoglucemia, se observan menores defectos neu-
rológicos que en los animales con hiperglucemi También hay
que evitar la hipoglucemia. La administración de soluciones con
dextrosa únicamente debe efectuarse en pacientes con lesiones cra-
neales si existen signos claros de hipoglucemia y sólo en cantidad
suficiente para mantener la normoglucemia.
Control de las convulsiones
Las convulsiones producen un aumento de las necesidades metabóli-
cas del cerebro y aumentan el FSC, el volumen sanguíneo cerebral y
la PI . En pacientes paralizados, se debe obtener un EEG para
documentar la ausencia o la presencia de convulsiones. Las convulsio-
nes han de tratarse de forma agresiva mediante anticonvulsivantes.
Barbitúricos
Los barbitúricos reducen el FSCy el metabolismo cerebral. El tiopental,
de 1 a 5mg/kg enbolo intravenoso, reduce laPICdurante 5-10minutos.
El pentobarbital, 3mg/kg o más en bolo de carga por vía intravenosa,
seguido de la infusión continua de 1 a 2mg/kg/h, resulta eficaz para
reducir la PIC. Suelen ser necesarios niveles sanguíneos de 20 a 40mg/l
para lograr una disminución importante de la PIC. Para lograr una
disminución más aguda se precisan concentraciones más elevadas. A
estas dosis, el metabolismo y la excreción de los barbitúricos pueden
alterarse, por lo que los niveles sanguíneos han de controlarse estre-
chamente. La depresión miocárdica y la hipotensión son complicacio-
nes comunes del tratamiento con barbitúricos. Por tanto, la función
cardiovascular debe ser vigilada estrechamente y se deben tomar las
medidas necesarias para mejorar la función cardíaca y la presión arte-
ria . Aunque la administración de barbitúricos reduce la PIC, puede
que no mejore la supervivencia o la evolución neurológic
Lidocaína
Un bolo i.v. de lidocaína a dosis de 1mg/kg puede minimizar los
aumentos de la PIC producidos por las estimulaciones nocivas de
la vía respiratoria (p. ej., con la aspiración endotraqueal).
Estado epiléptico en los niños
El estado epiléptico se define como una actividad convulsiva conti-
nua motora de más de 20 minutos de duración o como episodios
repetidos de convulsiones sin períodos de despertar intercurrentes.
Aunque no resulta infrecuente que no se encuentre causa alguna, las
causas identificables más frecuentes son las infecciones (meningitis
o encefalitis) y las alteraciones metabólicas (toxinas, traumatismos
craneales y lesiones hipóxicas e isquémicas). Como la actividad
convulsiva aumenta en el estado epiléptico, el metabolismo cerebral
y de la musculatura esquelética y el consumo de oxígeno aumentan,
lo que puede poner al niño en riesgo de hipoxia celular. Durante una
convulsión, la obstrucción de la vía respiratoria y las excursiones
ineficaces de la pared torácica y del diafragma pueden limitar la
ventilación y empeorar la hipoxemia y la hipercapnia.
El tratamiento de las convulsiones comienza con el restable-
cimiento de la vía respiratoria, la administración de oxígeno y una
ventilación adecuada. Para detener la actividad convulsiva se deben
administrar fármacos anticonvulsivantes por vía intravenosa. Entre
los anticonvulsivantes utilizados con más frecuencia se encuentran
el lorazepam, el fenobarbital, el paraldehído y la fenitoína.
El lorazepam es un fármaco rápido y fiable para la interrup-
ción de las convulsiones. Se administra en bolos intravenosos de
0,1mg/kg, o puede aplicarse por vía rectal si no es posible obtener
un acceso intravenoso. También se utiliza el fenobarbital, en bolos de
5 a 10mg/kg (dosis máxima de 20mg/kg). La principal complicación
del lorazepam cuando se administra a dosis elevadas es la depresión
respiratoria. Dicha depresión respiratoria se ve exagerada cuando el
fenobarbital es utilizado en combinación con lorazepam. La fenitoína
puede administrarse también por vía intravenosa a dosis de hasta
20mg/kg, pero debe hacerse con lentitud para evitar la depresión
cardiovascular. El paraldehído puede administrarse por vía rectal a
dosis de 0,3ml/kg. Por último, el tiopental sódico por vía intravenosa
a dosis de 1 a 4mg/kg termina con la mayoría de las convulsiones
intratables; pero a dosis más elevadas se produce apnea y existe riesgo
de vómitos y de aspiración del contenido gástrico. Una vez que las
convulsiones se encuentran bajo control, debe establecerse su causa.
Muerte cerebral
La definición más frecuente de la muerte es el cese irreversible de
la función cardiorrespiratoria (v. tambié . Sin embargo,
con la aparición de los trasplantes de órganos y la necesidad de
órganos, la muerte se ha convertido en algo peor definido. El pro-
blema es que es posible mantener la función cardiopulmonar de
forma indefinida, aun tras haber cesado la actividad cerebral. Por
tanto, la muerte cerebral es la definición clínica y legal de muerte,
«el cese permanente de la función cerebral».
Los criterios de muerte cerebral comprenden la ausencia
irreversible de funciones cerebrales y del tronco encefálico. Dicha
ausencia de funciones cerebrales se define como la ausencia de
respuesta mediada corticalmente a estímulos externo La ausen-
cia de funciones del tronco encefálico se define como la ausencia
de reflejos troncoencefálicos, como la ausencia de respuesta pupilar
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