Miller Anestesia

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Páncreas/insulina
Hipoglucemia
En los pacientes de la UCI, la hipoglucemia es un problema fre-
cuente. La definición de hipoglucemia ha sido motivo de contro-
versia. Sin embargo, es raro observar glucemias inferiores a 40mg/
dl en los lactantes prematuros normales bien alimentados o en los
lactantes a término.
Entre los síntomas habituales de la hipoglucemia se incluyen la
taquicardia, la sudoración, la debilidad, la confusión, las convulsiones
y el coma. Las causas pueden subdividirse en trastornos asociados a
un aumento de la utilización y otros relacionados con una reducción
de la producción. La hipoglucemia transitoria del reciénnacido debida
a una gluconeogénesis hepática reducida o inmadura es un trastorno
que se suele corregir por sí solo en el transcurso de horas o días. Si la
hipoglucemia persiste, debe considerarse la posibilidad de que existan
deficiencias de enzimas hepáticas, problemas endocrinos o hiperin-
sulinismo (es decir, anomalías de las células pancreáticas o lactantes
hijos de madres diabéticas). Otras causas de hipoglucemia en el
período neonatal son la sepsis, la hipotermia, la hipoxia y la exposición
transplacentaria a fármacos hipoglucemiantes de la madre.
En niños mayores, la hipoglucemia se asocia a hipoglucemia
cetósic alteraciones de las enzimas hepáticas, hiperinsulinismo,
insuficiencia hepática y síndrome de Reye, y es un efecto secunda-
rio de determinados fármacos. Con independencia de la causa, el
tratamiento inicial de la hipoglucemia consiste en la administra-
ción de glucosa. La dosis inicial es de 0,5 g/kg, administrada como
glucosa al 50% disuelta en agua (SG 50%). Esta dosis debe dar paso
a una infusión de dextrosa que aporte las necesidades metabólicas
del niño (v. última sección acerca del sistema gastrointestinal).
Cetoacidosis diabética
La complicación aguda más grave de la diabetes mellitus es la CAD,
un síndrome de sobreproducción e infrautilización de glucosa y
acetona que da lugar a una cetoacidosis hiperglucémica. El síndrome
clínico consiste en deshidratación y shock hipovolémico como resul-
tado de la diuresis osmótica forzada por la hiperglucemia, hiperventi-
lación compensadora (patrón de Kussmaul), depleción de electrólitos
potencialmentemortal y, encasosdedesequilibriosmetabólicos graves,
obnubilación y com Las pruebas de laboratorio muestran concen-
traciones elevadas de glucosa en sangre, acidosis metabólica grave,
hipocapnia compensadora, un aumento de la osmolalidad, hiperlipi-
demia y un nivel de sodio normal o bajo (por lo general falsamente
reducido debido a la hiperlipidemia). Se produce depleción de la can-
tidad corporal total de potasio y fosfato, pero sus niveles pueden
parecer erróneamente normales debido a la acidosis metabólica.
El tratamiento de la CAD requiere una cuidadosa corrección
de los trastornos metabólicos, con una meticulosa monitorización de
las complicaciones multisistémicas de este trastorno, así como de las
del tratamiento. Se debe restaurar un adecuado volumen intravascu-
lar con la administración de soluciones isotónicas sin glucosa. Se
administra insulina regular en infusión intravenosa, a dosis de 0,1U/
kg/h. El objetivo es reducir el nivel de glucosa en sangre a un ritmo
de 75 a 100mg/dl/h. Se continúa con esta infusión hasta que la
glucosa en sangre alcanza un nivel de 250 a 300mg/dl y en ese
momento se añade a la infusión dextrosa al 5% en salino fisiológico
(SSG 5%). Este régimen de infusión simultánea de glucosa e insulina
puede mantenerse hasta que el paciente es capaz de tolerar la inges-
tión oral de alimentos y se administra insulina por la vía subcutánea
habitual. La mayoría de los clínicos mantienen la infusión de insulina
hasta que la acidosis se encuentra casi corregida. Las concentraciones
de potasio deben controlarse de forma estrecha. Estos niños presen-
tan depleción del potasio corporal total, por lo que éste se debe
añadir a cualquier infusión tan pronto como se observe producción
de orina. La necesidad de fosfatos puede ser más teórica que real,
pero en la mayor parte de las situaciones la mitad del potasio se
administra en forma de sales de fosfato. La acidosis metabólica grave
se suele corregir con la administración de volumen e insulina.
Se suele evitar el empleo de bicarbonato para corregir la
acidosis debido a la posibilidad de precipitar o empeorar la dis-
función neurológica del paciente. En la CAD grave, el volumen de
las células cerebrales se encuentra reducido debido a la deshidra-
tación hiperosmolar. En un intento demantener su tamaño normal,
las células cerebrales generan osmoles idiogénicos activos (p. ej.,
inositol). Estas partículas atraen más agua al compartimento intra-
celular. Según comienza la rehidratación sistémica y la corrección
de la hiperosmolaridad, las células cerebrales pueden hincharse
hasta que los osmoles idiogénicos añadidos son metabolizados
o eliminados. Por ello, una corrección rápida de la osmolari­
dad puede dar lugar a un edema cerebral significativ y también
puede causar un empeoramiento de la disfunción neurológica. El
pH del cerebro viene determinado por el nivel de bicarbonato en
el LCR, así como por el contenido de CO2; la concentración de
CO2 en el LCR se equilibra mucho más rápidamente con el espacio
vascular que los niveles de bicarbonato. Por tanto, con la correc-
ción sistémica de la acidosis, la hiperventilación respiratoria se
reduce y provoca un aumento de la Paco2; si éste es brusco, la
acidosis del LCR podría empeorar hasta que el bicarbonato se
equilibre con el espacio del LCR. Como la corrección rápida del
pH resulta problemática, no se recomienda la administración de
bicarbonato en la CAD a menos que exista inestabilidad cardio-
vascular, y aun en esos casos las dosis deben ser pequeñas. Por
desgracia, a pesar de que la corrección de la hiperosmolaridad y
de la acidosis sea muy lenta y cuidadosa, se puede producir un
coma hiperosmolar con edema cerebral fulminant La fisiopa-
tología del edema cerebral en la CAD es poco conocida. Cierto
grado de edema cerebral subclínico puede ser relativamente fre-
cuente en los niños con CA Si dicho edema es significativo, se
debe administrar manitol de forma inmediata y comenzar con el
tratamiento de la hipertensión intracraneal. El objetivo es evitar
lesiones cerebrales secundarias.
Sistema gastrointestinal
Entre los problemas GI que se encuentran en la UCI se incluyen
las disfunciones de órganos y el fracaso orgánico debidos a enfer-
medades adquiridas, así como a malformaciones anatómicas y dis-
funciones congénitas. El suministro de una adecuada nutrición es
necesario en la atención de los pacientes críticos.
Desarrollo estructural y funcional
del intestino
El conocimiento del desarrollo del tubo digestivo fetal hace más fácil
entender diversas malformaciones congénitas graves. Aunque el intes-
tino comienza siendo un tubo hueco, se va ocluyendo por el rápido
crecimiento de células epiteliales entre las semanas 7 y 10 de la gesta-
ción. La luz central se reconstruye posteriormente, cuando las vacuo-
las en el interior de las células epiteliales se unen. Algunas de las
atresias intestinales neonatales son el resultado de las alteraciones de
este proceso de recanalización. Desde las 3 hasta las 10 semanas de la
gestación, el intestino embrionario se sitúa por fuera de la cavidad
abdominal, quedando sólo fija la parte posterior de dicho intestino en
el lado izquierdo del abdomen. El intestino rota 270 grados en sentido
contrario a las agujas del reloj y vuelve a entrar en la cavidad abdo-
minal a las 10 semanas de la gestación. Si el intestino embrionario no
llega a migrar de vuelta a la cavidad abdominal, aparece un onfalocele.
Las alteraciones de la rotación de dicho intestino dan lugar a relacio-
nes intraabdominales anormales, de las cuales las más significativas
son los vólvulos y las malrotaciones intestinales.
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