Miller Anestesia

2699 / 2894

la gluconeogénesis se encuentran el glicerol liberado durante la
lipólisis y el lactato producido por la glucólisis.
Cuando la inanición continúa, el hueso y el músculo liso
sufren proteólisis para liberar aminoácidos entre los cuales la alanina
y la glutamina son transportados hacia el hígado principalmente,
pero también en cierta medida hacia los riñones, para ser usados
como sustratos de la gluconeogénesis. Esta degradación muscular
da lugar a un balance nitrogenado negativo (catabolismo). Amedida
que avanza la inanición el cuerpo se adapta reduciendo la tasa de
gluconeogénesis y la degradación muscular, lo cual, junto al des-
censo de T3 libre y catecolaminas, reduce el gasto energético en
reposo. El descenso de la proteólisis se acompaña por menores pér-
didas de nitrógeno, de manera que el balance nitrogenado es menos
negativo. El descenso de la gluconeogénesis es posible porque el
cerebro se adapta utilizando las cetonas como fuente de parte de sus
necesidades energética . Durante ese tiempo se produce gran parte
del ATP a partir de los ácidos grasos liberados por la lipólisis.
La inanición prolongada conduce a la pérdida de peso como
consecuencia de pérdidas importantes de masa corporal grasa y
magra (muscular). La debilidad y el cansancio intensos son conse-
cuencia de la proteólisis y de la reducción de la síntesis de proteí-
nas. También se produce retención de sodio y agua. La inanición
prolongada también reduce la función inmunitaria y da lugar a una
mayor adherencia de bacterias gramnegativas a las células endote-
liales nasofaríngeas y pulmonares. Esta adherencia bacteriana,
junto a la debilidad de los músculos respiratorias y del sistema
inmunitario, hace que estos pacientes sean susceptibles a la neu-
monía, la principal causa de muerte en los pacientes en ayuno o
gravemente malnutridos.
Alimentación
La alimentación pone en marcha una serie de pasos en los que se
digiere, absorbe y metaboliza el alimento ingerido. Las hormonas
intestinales inician una secuencia de sucesos sistemáticos mediante
señales que provocan la secreción de hormonas en el organismo,
como la insulin Los carbohidratos ingeridos se convierten en
glucosa y estimulan la secreción de insulina y la glucosa que no se
necesita inmediatamente como fuente de energía se almacena como
glucógeno o se convierte en grasa (lipogénesis). Las proteínas inge-
ridas se digieren y degradan en aminoácidos, se usan para sintetizar
proteínas y sirven como precursores para los neurotransmisores y
otras sustancias. Las grasas se almacenan y se utilizan como fuente
de energía o como precursores para las prostaglandinas y otras
sustancias. La ingestión de alimentos aumenta el metabolismo basal
(la termogénesis inducida por la dieta o el efecto termogénico de
los alimentos) y contribuye al 10-15% del gasto energético diario
tota La ingestión de proteínas aumenta el metabolismo basal más
que las cantidades isoenergéticas de los carbohidratos o la gras
El aumento posprandial del gasto energético dura 3 o 4 horas.
Respuestas metabólicas
a la cirugía y traumatismos
Las respuestas del metabolismo al estrés quirúrgico y traumático
son muy diferentes respecto a la inanición. A diferencia de las
respuestas de adaptación, destinadas a preservar la masa corporal
durante la inanición, la respuesta al estrés se ha denominado «auto-
canibalismo debido a la pérdida de masa corporal grasa y magra
que se produce como consecuencia del estado catabólico obligado
con proteólisis, gluconeogénesis, lipólisis, hipermetabolismo y
resistencia a la insulina. El autocanibalismo no se reduce en una
cuantía importante por los nutrientes exógenos.
La intensidad y duración de la respuesta del metabolismo a
la cirugía y a los traumatismos dependen de la magnitud de la
lesión, del tiempo quirúrgico total, de la cantidad de la sangre
perdida en el intraoperatorio y del grado de dolor en el postope-
ratorio. La herida menor que se produce durante la cirugía lapa-
roscópicacomparadaconlacirugíaabiertadalugaraconcentraciones
menores de IL-1, IL-6 y del reactante de fase aguda PC Las
mayores tasas de respuesta metabólica se observan después de
quemaduras graves (>40% de la superficie corporal) con metabo-
lismos basales del doble de lo normal y un catabolismo que dura
muchos meses, que provoca inmunodepresión, infecciones recu-
rrentes y mala cicatrización de las herida .
Metabolismo de los carbohidratos
Las heridas quirúrgicas y accidentales aumentan la secreción de las
hormonas contrarreguladoras (de la insulina) cortisol, catecolami-
nas y glucagó con aumento de la producción endógena de glucosa
como consecuencia de la gluconeogénesis hepática acelerada
). Este aumento de la producción de glucosa, unido a la
resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, da lugar a una
menor utilización de la glucosa e hiperglucemia. Las concentracio-
nes séricas de insulina son normales o elevadas, pero no son sufi-
cientes para prevenir la hiperglucemia, aunque sí previenen la cetosis.
La hiperglucemia parece garantizar el rápido suplemento de glucosa
a las células que la consumen predominantemente, como las células
inflamatorias de la herida y las células del sistema inmunitario.
La resistencia a la insulina se define como la alteración de la
eliminación de la glucosa en presencia de concentraciones séricas
de insulina normales o elevada . Esta resistencia a la insulina se
produce en los tejidos periféricos, provoca una reducción del 50-70%
de la sensibilidad a la insulina comparado con los controles sanos y
parece deberse a un defecto posreceptor que impide la captación
celular de glucos Este defecto está causado, posiblemente, por el
deterioro de la actividad del sistema de transporte intracelular de
glucosa o de la eliminación no oxidativa de la glucosa, es decir, del
descenso de la actividad de la glucógeno sintasa muscula En el
postoperatorio, la magnitud de la resistencia a la insulina es propor-
cional a la magnitud de la cirugía. La resistencia a la insulina se
presenta después de la colecistectomía programada tanto abierta
como laparoscópica y persiste al menos durante 5 días. La gravedad
de la resistencia a la insulina en los pacientes ingresados en la UCI
por causas médicas se asoció a la gravedad de la enfermedad, al
índice de masa corporal y al grado de hipermetabolism
En los pacientes sometidos a estrés, la cantidad total de glucosa
oxidada (especialmente ante el hipermetabolismo global) disminuye
a pesar de que la vía de oxidación de la glucosa está intacta, ya que
la tasa de captación de glucosa en la célula está limitada por la resis-
tencia a la insulina. La respuesta cada vez mayor a los aumentos de
la concentración de insulina se mantiene, pero la capacidad de
reducir la glucemia dependiendo de la concentración de insulina es
mucho menor. A pesar de la resistencia a la insulina, la captación
periférica global de la glucosa es normal o está levemente elevada,
debido al aumento de la captación no mediada por insulina y a las
grandes cantidades de glucosa (debido a la hiperglucemia) presentes
en la vía resistente a la insulina. Pese a todo, la captación es baja en
relación con la glucemia y el hipermetabolismo.
La glucosa se puede oxidar para producir ATP, agua y CO2,
se puede convertir a glucógeno para su almacenamiento en hígado
y músculos o se puede convertir en grasa. Este último proceso se
denomina lipogénesis y se produce tanto en el hígado como en el
tejido adiposo, si bien este último lugar parece ser la principal
ubicación de la lipogénesis. En circunstancias normales, la ingesta
Nutrición y control metabólico 2699 85
Sección VII
Cuidados críticos
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito