Miller Anestesia

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La insuficiencia corticoide (actividad de corticoides séricos
inadecuada según la gravedad de la enfermedad) en la enfermedad
grave aparece con cierta frecuencia en los pacientes con sepsi La
concentración de cortisol puede encontrarse dentro del intervalo
alto de la normalidad y puede aumentar o no en respuesta a la
estimulación adicional con ACTH. Annane y cols. determinaron
una incidencia del 60% usando la prueba de metirapona en la
sepsis grave y el shock séptico. La presentación clínica de este
problema consiste en la menor capacidad de respuesta a los líqui-
dos y al tratamiento vasopresor. También se asocia a una mayor
mortalida Esta insuficiencia suprarrenal relativa es aguda y
autolimitada, ya que revierte cuando se soluciona la enfermedad
aguda. Su etiología es desconocida, pero podría deberse al descenso
de ACTH o de la secreción de cortisol y/o al descenso de la sensi-
bilidad de los órganos diana a los glucocorticoides Por tanto, el
problema consiste en encontrar la forma de identificar fácil y rápi-
damente a los pacientes que tienen este problema y determinar si
la reposición glucocorticoide mejora la evolució . En un estudio
multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo
sobre el shock séptico, 251 pacientes recibieron 50mg de hidrocor-
tisona por vía intravenosa cada 6 horas durante 5 días que después
se redujo a lo largo de otros 5 días, mientras que 248 pacientes
recibieron un placebo. No se detectaron diferencias en ambos
grupos en la mortalidad entre los casos que respondieron o no
respondieron a la provocación con ACTH. Aunque la hidrocorti-
sona revirtió el shock más rápidamente que el placebo, se asoció a
más episodios de superinfecció . La administración de hidrocor-
tisona no mejoró la supervivencia.
Modulación de la respuesta
al estrés
Aunque la respuesta al estrés evolucionó como mecanismo para faci-
litar la reacción del organismo ante un peligro inmediato, sus efectos
pueden ser perjudiciales para los pacientes sometidos a cirugía o que
padecen sepsis. Por ejemplo, el estado hipercoagulable que pretende
interrumpir una hemorragia aguda puede provocar una trombosis
venosa profunda y embolia pulmonar en pacientes inmovilizados.
Además, en las situaciones de estrés prolongado, el catabolismo de
larga evolución que es consecuencia de la producción de citocinas y
hormonas de estrés provoca la pérdida de grasa y músculo con debi-
lidad y cansancio consecuentes. Precisamente, la debilidad y el can-
sancio junto a la alteración de la función inmunitaria relacionada con
el estrés aumentan la vulnerabilidad a las infecciones.
Las consecuencias negativas de la respuesta al estrés han
motivado el interés por abortar su aparición y/o sus acciones. Si
bien es necesario valorar si el objetivo de la modulación de la res-
puesta al estrés es su completa eliminación o sólo su atenuación.
Al eliminar la respuesta al estrés se pueden perder sus efectos
beneficiosos, como el soporte de la presión arterial por las cateco-
laminas para afrontar la hipovolemia o la estimulación de la pro-
ducción de citocinas para mejorar la inmunidad. Por tanto, podría
ser más razonable una supresión parcial o selectiva de la respuesta
que permitiera preservar parcialmente algunas respuestas, como la
respuesta cardiovascular a la hipovolemia. La reducción de algunas
consecuencias de la respuesta al estrés tiene otras ventajas, como
son disminuir el grado del catabolismo y la lipólisis, reduciendo,
por tanto, la pérdida de masa muscular y grasa. En la sepsis se ha
intentado el bloqueo selectivo de mediadores. Un primer ejemplo
fue el tratamiento anticitocina (p. ej., anticuerpos anti-TNF o los
antagonistas del receptor IL-1) durante la sepsis y el shock séptico.
Los resultados de este tratamiento fueron desalentadores, ya que
no sólo no pudieron demostrar ninguna mejoría de la superviven-
cia sino que, en algunos casos, la supervivencia incluso se redujo.
El fracaso podría explicarse porque podría no ser suficiente diri-
girse a un único mediador para bloquear la extensa cascada bioló-
gica que está teniendo lugar. Otra posible razón es que las citocinas
tengan efectos favorables que potencien la respuesta inmunitaria
que ayudarían al organismo a combatir la infección. Impedir esos
efectos tendría como consecuencia también el descenso de la
función inmunitaria, lo que aumentaría la mortalidad. Por tanto,
se deben vigilar los efectos negativos cuando se haga cualquier
intento de modular la respuesta al estrés.
Respuesta al estrés en el preoperatorio
Los pacientes sometidos a una cirugía programada presentan en el
preoperatorio ansiedad, un estado de estrés psicológico relacio-
nado con un bajo nivel de activación del eje hipotálamo-hipofisario
y posiblemente de las citocina . Esta activación precoz se deduce
al observar que el cortisol aumenta en saliva en un 50% después
de recibir la información sobre la cirugí . En otros estudios se
demuestra que las concentraciones de b -endorfina y adrenalina
aumentan en el preoperatorio, pero no se sabe si esta activación
preexistente de la respuesta al estrés tiene un efecto aditivo en la
respuesta consecuente al estrés que induce la cirugía.
En el preoperatorio se administra tratamiento médico con
el fin de atenuar la ansiedad y, por tanto, la respuesta al estrés. El
uso de midazolam como premedicación reduce la ansiedad y limita
el aumento de la adrenalina en el intraoperatorio y, posiblemente,
también de noradrenalina y cortisol. No se sabe cómo actúan las
benzodiazepinas a este respecto, pero los pacientes tratados con
estos fármacos producen cortisol en respuesta a la ACTH exógena,
lo que apoya la opinión de que las benzodiazepinas ejercen su
efecto a un nivel superior, es decir, en el hipotálamo o la hipófisis.
Una premedicación fuerte con una combinación de un opioide y
un antihistamínico o de un opioide, un anticolinérgico y una ben-
zodiazepina pudo bloquear mejor los incrementos séricos de cate-
colaminas, AVP, ACTH y cortisol que las benzodiazepinas sola
Nutrición y control metabólico 2705 85
Sección VII
Cuidados críticos
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Tabla 85-3Criterios diagnósticos del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica y sepsis
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Se necesitan dos o más de los siguientes parámetros:
1. Temperatura corporal> 38°C o< 36°C.
2. Frecuencia cardíaca> 90 lpm.
3. Frecuencia respiratoria> 20 respiraciones/min o Paco2 arterial < 32 mmHg.
4. Leucocitos> 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10% de formas inmaduras.
Sepsis
SRIS más lugar de infección demostrado (mediante el cultivo positivo de
los microorganismos en ese lugar). No es necesario que los hemocultivos
sean positivos. Si bien el SRIS, la sepsis y el shock séptico se asocian a
infección bacteriana, puede no haber bacteriemia.
Sepsis grave
Sepsis más disfunción orgánica, anomalías de la hipoperfusión o
hipotensión asociadas. Las anomalías de la hipoperfusión consisten,
entre otras, en:
• Acidosis láctica.
• Oliguria.
• Alteración aguda del estado mental.
Shock séptico
Hipotensión inducida por la sepsis, a pesar de la reposición de líquidos,
más anomalías de la hipoperfusión.