Miller Anestesia

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en cama dieron lugar a una pérdida de masa muscular de 0,4 kg en
la pierna y un descenso del 23% en la fuerza de extensión de esa
extremida Cuando se administró hidrocortisona a estos volun-
tarios encamados en dosis que pretendían reproducir las concen-
traciones de cortisol que se encuentran durante la enfermedad o
un traumatismo, se encontraron pérdidas de masa magra en la
pierna tres veces mayores (1,4kg), lo que representa una pérdida
de masa muscular del 6% de las piernas y de 4 kg de la masa magra
corporal total. También se apreció una reducción del 28% de la
fuerza de extensión de la extremidad. La tasa de síntesis de proteí-
nas musculares disminuyó mientras que la proteólisis no se modi-
ficó respecto a las tasas encontradas antes del reposo en cam . Por
el contrario, los pacientes que han sufrido un traumatismo cerrado
tenían una media de pérdida de masa magra corporal total de
6,4 kg porque había proteólisis además del descenso de la síntesis
de proteína Los períodos extendidos de inmovilización en cama
contribuyen a la pérdida de masa muscular y a la debilidad que
padecen los pacientes con estrés. En consecuencia, la movilización
precoz y el ejercicio son aspectos importantes de la asistencia.
La síntesis hepática de proteínas de fase aguda, como el
fibrinógeno, la haptoglobina, el complemento, las inmunoglobuli-
nas, el amiloide sérico A y la CRP aumenta durante el estrés. La
secreción de las proteínas de fase aguda se estimula gracias a las
concentraciones aumentadas de los corticoides endógenos (que
por sí solos no inician la respuesta) en colaboración con IL-1b,
TNF-a e IFN-g. Esas citocinas inducen la secreción de IL-6 en las
células de Kupffer hepáticas, lo que también inicia y estimula la
producción de proteínas de fase agud . Simultáneamente, la IL-6
y los corticoides inician un bucle de retroalimentación negativa en
el que se suprime la producción de IL-1 b y TNF-a en los fagocitos
mononucleares. Las infecciones bacterianas tienden a despertar
una respuesta de fase aguda más potente que las infecciones víricas.
Este incremento de proteínas de fase aguda aumenta a su vez la
capacidad de combatir la infección, estimular el proceso de cicatri-
zación de la herida y mejorar la hemostasia. El incremento del
fibrinógeno es responsable del aumento de la capacidad hemostá-
sica, y también del aumento de la viscosidad del plasma. Por este
último cambio se utiliza la velocidad de sedimentación globular
como prueba diagnóstica inespecífica para valorar la actividad de
la enfermedad. La CRP se usa para medir la respuesta de fase aguda
y el grado de estrés, debido al enorme incremento de su concen-
tración (p. ej., en el segundo día tras la sustitución de cadera puede
aumentar de< 6 a >200mg/l . También se usa como marcador
de la inflamación de bajo grado en la obesidad y la enfermedad
cardíaca, debido a sus efectos proateroscleróticos.
Simultáneamente al aumento de la síntesis de proteínas de
fase aguda se reduce la síntesis de proteínas de transporte como la
albúmina, la transtirretina (prealbúmina), la proteína de unión al
retinol y la transferrina. Esta reducción de la síntesis y de las con-
centraciones plasmáticas de las proteínas transportadoras eleva las
concentraciones plasmáticas y la biodisponibilidad de hormonas
libres y electrólitos. Como ya se ha comentado, el descenso de la
globulina de unión al cortisol y de la albúmina aumenta la concen-
tración del cortisol libre. Las concentraciones de albúmina (semi-
vida, 21 días) disminuyen por el descenso de la síntesis, la
redistribución del líquido extracelular aumentado y la mayor tasa
catabólica fraccionada. En consecuencia, los cambios a corto plazo
que se producen en la concentración de la albúmina no reflejan los
cambios de su síntesis. Para la evaluación del estado nutricional se
usa una proteína de semivida corta (p. ej., la transtirretina), si bien
también presenta limitaciones porque su valor disminuye en la
insuficiencia hepática y aumenta en la insuficiencia renal.
Gasto energético
El metabolismo consume combustibles como la glucosa y los
ácidos grasos para producir compuestos que contienen energía
(p. ej., el ATP) que puede usarse enmuchas funciones corporales que
la necesitan. Entre las principales funciones de la alimentación, una
es reponer este combustible. La cantidad de combustible quemado
se refleja directamente por la cantidad de energía liberada en forma
Nutrición y control metabólico 2703 85
Sección VII
Cuidados críticos
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Requerimientos calóricos diarios Utilizando el GER medido o estimado Usando el peso corporal
Pacientes sedados con ventilación artificial 1,0-1,2 • GER 20-24 kcal/kg
Pacientes no sedados con ventilación artificial 1,2 • GER 22-24 kcal/kg
Pacientes muy graves con respiración espontánea 1,2-1,3 • GER 24-26 kcal/kg
Pacientes en sala con respiración espontánea (mantenimiento) 1,3 • GER 24-26 kcal/kg
Pacientes en sala con respiración espontánea (repleción) 1,5-1,7 • GER 25-30 kcal/kg
Para ganar 454 g de peso corporal es necesario un exceso de 3.500 kcal aproximadamente por encima del GET.
Cocientes respiratorios Energía (kcal/g) Cociente respiratorio (CR
Carbohidratos 4,0 1,00
Glucosa monohidrato 3,4 1,00
Grasa 9,0 0,70
Proteína 4,0 0,80
Etanol 7,0 0,67
Lipogénesis 8,00
CR, relación entre la producción de CO2 en reposo y el consumo de O2 en reposo.
*El CR corporal total depende de las cantidades relativas de carbohidratos, oxidación de grasas y proteínas y lipogénesis. Por ejemplo, un paciente que ha recibido una
infusión glucosada al 5% de 100ml/h (440kcal/día) durante 4 días tiene un CR corporal total de 0,77-0,80, lo que refleja el predominio de la oxidación de grasas y proteínas
como fuente de energía. Un CR corporal total mayor de 1,0 indica lipogénesis neta. En el ser humano, no se ve un CR mayor de 1,2-1,3, incluso con ingestas de
carbohidratos muy altas.
Tabla 85-2Gasto energético y necesidades calóricas (cont .)