Miller Anestesia

2704 / 2894

de calor (calorimetría directa) e indirectamente por la cantidad del
O2 consumido, el CO 2 producido y el nitrógeno ureico excretado
en orina (calorimetría indirecta). Los componentes del gasto ener-
gético total (GET) diario se resumen en la . La ingesta
calórica diaria debería ser suficiente para cubrir el gasto energético
diario. Las ingestas mayores que el GET dan lugar al depósito de
grasa y aumento de peso, mientras que las ingestas mantenidas
menores que el GET provocan la pérdida de peso.
En los pacientes sometidos a estrés, la alteración del sistema
metabólico aumenta el gasto energético en reposo (GER). En la
mayoría de los estudios de pacientes con respiración espontánea
en el postoperatorio o tras traumatismos, sepsis y quemaduras se
han descrito valores de GER mayores que el gasto energético en
reposo estimado (GERe) utilizando la ecuación de Harris-Benedict
(v. , un resultado que contrasta con el encontrado en
estados de ayuno o semiayuno, en los que el gasto energético dis-
minuye dentro de una respuesta adaptativa.
En los estudios realizados en pacientes con respiración
espontánea se demostró que el GER medido (mediante calorime-
tría indirecta) fue mayor que el GERe. El GER mayor varió del
10-20% después de la cirugía programada al 20-40% durante la
sepsis (si bien se han descrito valores hasta del 80% después de la sepsis). Los pacientes con fracturas de huesos largos tienden a tener
un GER/GERe mayor que otros con grados similares de heridas
sin fracturas. El GER máximo se produce en el tercer día del posto-
peratorio y el hipermetabolismo puede durar hasta 3-4 semanas
en pacientes que han sufrido traumatismos graves y más tiempo en
pacientes quemados. Estos últimos pueden mostrar un estado
extremadamente hipermetabólico (con un GER hasta un 120% ma­
yor que el GERe) con un grado de hipermetabolismo proporcional
al grado e intensidad de las quemaduras. Los ancianos (>60 años)
tienen una respuesta que no llega a ser hipermetabólic
Los pacientes con respiración asistida en el postoperatorio
o traumatizados presentan incrementos menores del GER que los
pacientes con respiración espontánea porque están recibiendo
sedantes y/o relajantes musculares, ya que el uso de estos fármacos
reduce el GER hasta en un 20 En estos pacientes, el GER
medido se encuentra dentro del ±10-16% del GER Otra causa
de esta ausencia de hipermetabolismo es que no tienen trabajo
respiratorio, o mínimo, cuando la ventilación es controlada por un
ventilador. El GER aumenta cuando comienzan a respirar espon-
táneamente, ya que aumenta el trabajo de la respiración y dismi-
nuye la sedación. Cuando se retira la ventilación mecánica, el gasto
energético aumenta aún más cuando el paciente respira por sus
propios medios, se interrumpe la sedación y se establece ansieda
A pesar de todo, es importante mencionar que los pacientes muy
graves ingresados en la UCI retienen gran parte del líquido de
reposición («tercer espacio»), lo que aumenta el peso corporal
hasta en un 10-12%. Como el líquido del edema no tiene actividad
metabólica, el uso del valor actual en lugar del peso previo a las
lesiones en la ecuación de Harris-Benedict puede sobreestimar el
GERe y, por tanto, infraestimar el grado de hipermetabolism
Las causas del hipermetabolismo durante el estrés son mul-
tifactoriales. Cada grado centígrado de aumento de la temperatura
corporal incrementa el gasto energético en un 11%. Además, el
metabolismo se acelera por el incremento de procesos que consu-
men energía como la gluconeogénesis y la ureagénesis. Las cateco-
laminas infundidas en individuos normales incrementan el
metabolismo basal. Este incremento es incluso mayor cuando se
infunden juntos el cortisol, el glucagón y las catecolaminas. El
hipermetabolismo significativo que se detecta en los pacientes con
traumatismo craneal se ha adscrito a la gran activación del sistema
nervioso simpático. También se presenta en otros trastornos intra-
craneales, por ejemplo, durante al menos 5 días después de una
hemorragia subaracnoidea el GER fue un 18% mayor que el GERe.
El aumento del gasto energético también se atribuye al aumento de
la oxidación y síntesis de proteínas, aunque no siempre es así. Por
ejemplo, en la cirugía programada se observó sólo un cambio
pequeño del gasto energético a pesar del aumento del recambio de
proteínas. Otro proceso que contribuye al hipermetabolismo es el
«ciclo de sustratos inútiles» (v. . Al reducir la tasa del ciclo
inútil de lipólisis/re-esterificación mediante el bloqueo b-adrenér-
gico se redujo el GER en niños quemados. La causa teleológica del
incremento del ciclo inútil es que proporciona una cierta flexibili-
dad para que los pacientes se adapten con rapidez a las demandas
de sustratos energéticos.
Los factores ambientales también afectan al gasto energético.
La elevación de la temperatura ambiente (y de la humedad) reduce
el GER en pacientes quemados al reducir las pérdidas por evapo-
ración y, a su vez, reducir la necesidad de generar energía para
mantener la temperatura corporal
Respuestas metabólicas
a la sepsis
A diferencia de la cirugía programada, con el estrés a corto plazo
que supone la cirugía seguida por el período de recuperación, la
sepsis se caracteriza por la presencia de un estímulo estresante
continuado que cuenta con un efecto sistémico que puede provocar
la disfunción multiorgánica. Las bases de la respuesta metabólica
observada durante la sepsis son similares a las observadas después
de la cirugía mayor, quemados y traumatismos y en enfermedades
graves no sépticas como pancreatitis y reacciones graves a la trans-
fusión (p. ej., la interrupción de los efectos inhibidores de la insu-
lina en la lipólisis y la gluconeogénesis No obstante, la sepsis se
caracteriza también por la presencia de bacterias y componentes
bacterianos que inician y mantienen otras respuestas metabólicas,
inflamatorias, inmunitarias y de coagulación como se demuestra
por el gran número de proteínas del complemento y la coagulación
que se encuentran en el perfil del proteoma plasmático de los
pacientes graves que han sufrido un traumatismo y tienen infec-
ción respecto a los no infectado . Estas diferencias bioquímicas
son importantes porque pueden servir como biomarcadores para
la detección precoz de la infección activa y para distinguir entre
sepsis o shock séptico y el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica ).
Entre las defensas inmunitarias congénitas del huésped, los
receptores tipo Toll reconocen las alarminas, ya sea con patrones
moleculares asociados al patógeno (PAMP), que son productos de
las bacterias, virus, hongos y protozoos o proteínas intracelulares
(patrones moleculares asociados al daño [DAMP]) liberadas de
las células dañadas La estimulación de los receptores tipo Toll
(un grupo de receptores de reconocimiento del patrón) activa los
factores de transcripción NF-kB y JNK (cinasa c- Jun N terminal)
en células del sistema inmunitario, que inician la transcripción de
los genes que codifican las citocinas proinflamatorias. Es intere-
sante que los ratones con deficiencia de los receptores tipo Toll
aún sucumban a la sepsis, es decir, hay varias vías activas durante
la sepsis. El tipo de infección influye en la naturaleza de la res-
puesta inflamatoria. Las endotoxinas (lipopolisacáridos) de las
bacterias gramnegativas inducen la producción de TNF-a, IL-1 e
IL-6, mientras que las exotoxinas de los microorganismos gram-
positivos aumentan la IL-8 mucho más que el TNF-a , IL-1 y la
IL-6 Además, el shock séptico produjo un perfil de citocinas
diferentes que el de la sepsis grav . Las infecciones víricas graves
producen perfiles diferentes de los producidos en las infecciones
bacterianas.
2704 Cuidados críticos VII