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Efecto de los cambios ventilatorios
Al aumentar el suministro de anestésico a los pulmones, una ven-
tilación aumentada acelera la velocidad de elevación de F
A
/F
I
( fig. 11-5 ) 1,27 .Un cambio en la ventilación produce mayor cambio
relativo en F
A
/F
I
con un anestésico más soluble. En la
figura 11-5, un
aumento al doble de la ventilación incrementa la concentración de
anestésico a los 10 minutos de la administración de metoxiflurano
un 75%, la de isoflurano un 18% y la de desflurano sólo un 6%.
El efecto de la solubilidad puede explicarse como sigue. Con
un anestésico poco soluble como el desflurano, la F
A
/F
I
aumenta
con rapidez, incluso con hipoventilación. Un aumento de la venti-
lación puede aumentar poco la F
A
/F
I
porque F
A
normalmente no
puede superar a F
I
. Con un anestésico más soluble como el metoxi-
flurano, la mayor parte del anestésico suministrado a los pulmones
es captado, de modo que si la captación a una ventilación de 4 l/min
es x, la captación a 8 l/min debería acercarse a 2x. Por tanto, si se
mantiene constante el gasto cardíaco, la ventilación a 8 l/min
produce una concentración arterial de metoxiflurano de casi el
doble de la concentración con una ventilación de 4 l/min. Este
ejemplo indica que al duplicar la ventilación, la concentración de
anestésico muy soluble en sangre o pulmón debe duplicarse porque
la concentración arterial y la alveolar están en equilibrio.
Estas observaciones implican que las alteraciones de la ven-
tilación (p. ej., un aumento por conversión de ventilación espontá-
nea en controlada) producen mayores cambios en la concentración
de anestésico (y por tanto en su efecto) con anestésicos más solu-
bles. Cuando se aumenta la ventilación durante la anestesia con un
anestésico muy soluble hay que ser más precavidos porque entre
estos efectos están la profundidad de la anestesia y la depresión de
la circulación.
Los anestésicos pueden alterar por sí mismos la ventilación
y alterar así su propia captació
n 9,28. Los potentes anestésicos moder-
nos (desflurano, halotano, isoflurano y sevoflurano) pueden depri-
mir mucho la respiración de forma dosis-dependient
e 29-32 .A cierta
concentración, todos los anestésicos inhalatorios producen apnea,
una propiedad que limita la concentración alveolar mínima (CAM)
que puede alcanzarse mediante ventilación espontánea.
Por tanto, la administración de una concentración anestésica
que deprime mucho la respiración disminuye el suministro de
anestésico a los alveolo
s 9,33 .Como consecuencia, la duplicación
de la concentración inspirada no duplica la concentración alveolar
obtenida en un punto del tiempo determinado. A concentraciones
inspiradas altas, un aumento adicional de la concentración inspi-
rada produce un cambio absoluto escaso en la concentración alveo-
lar
( fig. 11-6). Los anestésicos pueden tener un efecto de regulación
retrógrada negativo sobre su propia concentración alveolar, un
efecto que aumenta la seguridad de la ventilación espontánea al
limitar la concentración máxima alcanzada en los alveolos.
Efecto de los cambios en el gasto cardíaco
La explicación de la sección previa asume un gasto cardíaco
constante y analiza el efecto de los cambios en la ventilación.
Esta sección trata el proceso inverso. Un aumento del gasto
Anestésicos inhalatorios: captación y distribución
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Sección II
Farmacología y anestesia
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Figura 11-5
La relación F
A
/F
I
asciende más rápidamente si aumenta la
ventilación, en este caso se dobla. La solubilidad modifica este efecto de
la ventilación: el efecto en la presión parcial anestesiante es máximo con el
anestésico más soluble (metoxiflurano) y mínimo con el anestésico menos
soluble (desflurano).
(Obtenido mediante simulaciones con GAS MAN de
Philip JH: GAS MAN Computer Program. Chestnut Hill, MA, Med Man
Simulations, Inc., 2002.)
Figura 11-6
Un aumento de la concentración inspirada de halotano no
produce un aumento proporcional de la concentración alveolar por la
depresión progresivamente mayor de la ventilación que se produce al
aumentar el halotano alveolar. El «exceso» inicial observado con halotano
inspirado al 10% al 20% se debe a un retraso en la transferencia de la presión
parcial alveolar de halotano al encéfalo (es decir, pasa tiempo antes de que el
encéfalo reciba y se deprima por las concentraciones muy elevadas
obtenidas en los pulmones).
(Modificada de Munson ES, Eger EI II, Bowers DL:
Effects of anesthetic-depressed ventilation and cardiac output on anesthetic
uptake.
Anesthesiology
38:251-259,1973.)