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cardíaco aumenta la captación y de este modo retrasa la eleva-
ción de F
A
/F
I 1,33 .Igual que los cambios en la ventilación, un
cambio en el gasto cardíaco altera menos la concentración alveo-
lar de un anestésico poco soluble que la de un anestésico muy
soluble
( fig. 11-7). La razón es similar a la que explica el efecto
de un cambio en la ventilación. Un descenso del gasto cardíaco
puede aumentar poco la relación F
A
/F
I
de un anestésico poco
soluble porque la velocidad de aumento es rápida para cualquier
gasto cardíaco. Por el contrario, casi todo el anestésico muy
soluble es captado, y la reducción a la mitad del flujo sanguíneo
pulmonar debe concentrar el anestésico arterial (que se iguala al
alveolar), duplicando casi su presión parcial en el caso de un
anestésico extremadamente soluble.
Este efecto de la solubilidad sugiere que los trastornos que
reducen el gasto cardíaco (p. ej., colapso circulatorio) aumentarán
más las concentraciones alveolares de anestésicos muy solubles.
Es previsible una mayor relación F
A
/F
I
, por lo que hay que reducir
la concentración de anestésico inspirado para evitar una mayor
depresión de la circulación. El colapso circulatorio plantea un
problema doble porque tiende a aumentar la ventilación y a
reducir el gasto cardíaco: un aumento de la ventilación y un des-
censo del gasto cardíaco aceleran la elevación de F
A
/F
I
. Quizá este
es un buen argumento para usar el óxido nitroso en pacientes en
estado de colapso circulatorio. A diferencia de los anestésicos más
solubles (p. ej., isoflurano), la concentración alveolar de óxido
nitroso cambia poco por los cambios cardiorrespiratorios aso
ciados.
Los anestésicos afectan también a la circulación. Pueden
reducir el gasto cardíac
o 34 .A diferencia de la regulación retrógrada
negativa que provoca la depresión respiratoria, la depresión circu-
latoria produce una regulación retrógrada positiva: disminuye la
captación y esto aumenta la concentración alveolar, que disminuye
todavía más la captación. El descenso del gasto cardíaco produce
una aceleración potencialmente mortal del aumento de la F
A
/F
I 9,28,35 ( fig. 11-8 ). El impacto de esta aceleración aumenta proporcional-
mente a la solubilidad del anestésico.
Efecto de los cambios concomitantes
de ventilación y perfusión
Las consideraciones previas sobre los efectos de las alteraciones
ventilatorias y circulatorias presuponen que sólo una de estas varia-
bles cambia mientras la otra se mantiene constante. De hecho,
ambas pueden cambiar de forma coincidente. Si la ventilación y el
gasto cardíaco aumentan de modo proporcional, es lógico que la
F
A
/F
I
no cambie. Después de todo, la captación es el producto de
la solubilidad, gasto cardíaco y diferencia de presión parcial alveo-
lar-venosa de anestésico (v. ecuación de captación de anestésico).
En ausencia de otros cambios, la duplicación del gasto cardíaco
duplica la captación, y esto debería equilibrar de modo exacto la
influencia de la duplicación de la ventilación en la F
A
/F
I
. Es decir,
una duplicación del suministro de anestésico a los pulmones y de
la extracción de anestésico por los pulmones debería producir un
cambio nulo en la concentración alveolar.
Este razonamiento ignora otro factor de la ecuación que
define la captación. Un aumento del gasto cardíaco aumenta el flujo
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Farmacología y anestesia
II
Figura 11-7
Si no se opone un aumento concomitante de la ventilación, el
aumento del gasto cardíaco reduce la concentración alveolar de anestésico
al aumentar la captación. El cambio de anestésico alveolar resultante es
proporcionalmente máximo con el anestésico más soluble (es decir, como
fracción de la curva «normal», la curva «doble» es mínima).
(Obtenido
mediante simulaciones con GAS MAN de Philip JH: GAS MAN Computer
Program. Chestnut Hill, MA, Med Man Simulations, Inc., 2002.)
Figura 11-8
Los perros que reciben ventilación constante presentan
diferentes velocidades de ascenso de la relación F
A
/F
I
. Las velocidades de
ascenso dependen de la concentración inspirada de halotano. Las dos
mayores concentraciones aceleran la velocidad de ascenso al deprimir el
gasto cardíaco y reducir así la captación.
(Modificada de Gibbons RT, Steffey
EP, Eger EI II: The effect of spontaneous versus controlled ventilation on the
rate of rise of alveolar halothane concentration in dogs.
Anesth Analg
56:
32-34, 1977.)