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sanguíneo tisular y por tanto acelera el equilibrio tisular. Por tanto,
un aumento del gasto cardíaco acelera la reducción de la diferencia
en la presión parcial alveolar-venos
a 36y disminuye así el impacto
del aumento del gasto cardíaco en la captación. El resultado neto
es que un aumento proporcional de la ventilación y del gasto car-
díaco aumenta la velocidad de aumento de F
A
/F
I
.
La magnitud de la aceleración del aumento de F
A
/F
I
depende
en parte de la distribución del aumento del gasto cardíaco. Si este
aumento se distribuye proporcionalmente por todos los tejidos
(p. ej., si la duplicación del gasto duplica el flujo en todos los
tejidos), el aumento es bastante escas
o 36,37 ( fig. 11-9). Circunstan-
cias como la hipertermia y la tirotoxicosis influyen poco en
el desarrollo de una concentración de anestésico anestesiante
mediante su influencia en la F
A
/F
I
. Sin embargo, si el aumento del
gasto cardíaco se desvía al GRV el efecto aumenta. Un aumento
adicional de la perfusión puede acelerar la velocidad de equilibrio
aunque el proceso es rápido tanto para el equilibrio normal como
acelerado. Debido a que la sangre que vuelve del GRV alcanza
pronto la misma presión parcial que tenía al abandonar los pul-
mones, no puede extraer más anestésico de los pulmones. Así,
después de unos minutos, el aumento de la ventilación no está
acompañado, ni siquiera en parte, por un aumento de la capta-
ción. El resultado es una aceleración considerable de la elevación
de F
A
/F
I
. Podemos apreciar este efecto en una comparación de las
curvas F
A
/F
I
entre niños y adultos
( fig. 11-10). Los niños (sobre
todo los lactantes) tienen una perfusión relativamente mayor del
GRV, por lo que tienen un aumento bastante más rápido de
F
A
/F
I 6,38,39 .La consecuencia clínica de esta elevación acelerada es
el comienzo más rápido de la anestesia en pacientes jóvenes. La
mayor perfusión cerebral acelera todavía más el inicio de la
anestesia.
Anomalías de ventilación-perfusión
Hasta ahora, hemos supuesto una igualdad entre la presión parcial
alveolar y arterial de anestésico (es decir, los gases alveolares están
completamente equilibrados con la sangre que atraviesa los pul-
mones). En pacientes normales, esta suposición es aproximada-
mente correcta, pero enfermedades como enfisema, neumonía y
atelectasia, así como las cardiopatías congénitas, producen desvia-
ciones relevantes de este equilibrio. La anomalía asociada en la
relación ventilación-perfusión: 1) aumenta la presión parcial
alveolar (teleespiratoria) de anestésico y 2) reduce la presión
parcial arterial de anestésico (es decir, aparece una diferencia de
presión parcial entre el gas alveolar y la sangre arterial). El cambio
relativo depende de la solubilidad del anestésico. Con un anesté-
sico poco soluble, la elevación de la concentración teleespiratoria
es escasa, pero la reducción de la presión parcial arterial es im
portante. En el caso de un anestésico muy soluble sucede lo
contrari
o 40.
El descenso considerable de la presión parcial arterial de
anestésico que se produce con los anestésicos poco solubles puede
explicarse como sigue. Las anomalías de la relación ventilación-
perfusión aumentan la ventilación respecto a la perfusión en
algunos alveolos, mientras que en otros alveolos ocurre lo contra-
rio. En el caso de un anestésico poco soluble, un aumento de la
ventilación respecto a la perfusión no aumenta de manera aprecia-
ble la presión parcial alveolar ni arterial del anestésico en dichos
alveolos (v. el efecto con desflurano en la
fig. 11-5). No obstante,
Anestésicos inhalatorios: captación y distribución
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Sección II
Farmacología y anestesia
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Figura 11-9
Aumentos proporcionales de la ventilación alveolar (VA) y gasto
cardíaco (Q) aumentan la velocidad de ascenso de la relación F
A
/F
I 37. Como
muestra la ilustración el efecto es relativamente pequeño si el aumento del
gasto cardíaco se distribuye proporcionalmente por todos los tejidos (es decir,
si se dobla el gasto cardíaco, se doblan todos los flujos sanguíneos tisulares).
El efecto es máximo con los anestésicos más solubles.
(Obtenido mediante
simulaciones con GAS MAN de Philip JH: GAS MAN Computer Program.
Chestnut Hill, MA, Med Man Simulations, Inc., 2002.)
Figura 11-10
La velocidad de ascenso de la concentración alveolar de
halotano es mayor en niños
(curva superior)
que en adultos
(curva inferior)
.
Probablemente, la diferencia se debe a la mayor ventilación y perfusión por
kilogramo de tejido en el niño y al hecho de que una cantidad
desproporcionada del aumento de perfusión se dirige al grupo rico en vasos.
(Modificada de datos obtenidos de distintas fuentes.
) 6,38,39