Miller Anestesia

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fisiológica, puede atribuirse también a esta conservación relativa de
la función del RS, a diferencia de lo que se observa con el halotano
y el enflurano.
Los anestésicos inhalatorios también deprimen la función
contráctil mediante la inhibición del intercambio Na+-Ca2+ y dis-
minuyendo la concentración de Ca2+ intracelular independiente
del voltaje in vitro. Este efecto puede ser especialmente importante
en el miocardio del neonato porque es más sensible a los efectos
inotrópicos negativos de los anestésicos inhalatorios que el mio-
cardio adulto. Existe controversia respecto a la relativa contribu-
ción de la inhibición del intercambiador Na+-Ca2+ a la depresión
de la contractilidad miocárdica inducida por la anestesia en el
corazón indemne, pero recientemente se ha demostrado la función
de la inhibición del intercambio de Na+-Ca2+ en la situación prea-
nestésic . Los anestésicos inhalatorios también pueden tener
efectos directos en la estructura contráctil y disminuir la sensibili-
dad de los miofilamentos al Ca2+ . Los anestésicos inhalatorios dis-
minuyeron la creación de tensión en miofibrillas denudadas y
redujeron la actividad de la ATPasa miofibrilar. Estas acciones
pueden contribuir a la disminución de la cinética en los puentes
actina-miosina durante la contracción, pero no por interacción
directa con la mecánica de los puentes cardíaco . Además, los
anestésicos inhalatorios pueden disminuir discretamente la sensi-
bilidad del miofilamento al Ca2+, pero este mecanismo probable-
mente desempeña una función poco importante en los efectos
inotrópicos negativos de estos anestésicos en concentraciones ade-
cuadas utilizadas in vivo en la clínica.
No se han estudiado en profundidad los mecanismos celu-
lares responsables de la depresión miocárdica secundaria a anes-
tésicos inhalatorios en el miocardio insuficiente. En el estudio más
extenso publicado hasta el momento se revisaban los efectos del
isoflurano y el sevoflurano en la homeostasis del Ca2+ intracelular
en un modelo de hipertrofia del VD por sobrecarga de presión en
hurone . El isoflurano y el sevoflurano producían disminuciones
más pronunciadas de las concentraciones máximas de Ca2+ intra-
celular y reducciones exageradas de la sensibilidad del miofila-
mento al Ca2+ en miocitos ventriculares procedentes de los
corazones hipertróficos que en los miocitos normale . Todavía
no se ha demostrado si los anestésicos inhalatorios producen alte-
raciones similares de la regulación del Ca2+ intracelular en otras
formas de insuficiencia cardíaca. Las alteraciones graves de la
homeostasis del Ca2+ son características del miocardio insufi-
ciente, y parece muy probable que los anestésicos inhalatorios
puedan empeorar la función contráctil mediante la producción de
efectos aditivos o sinérgicos sobre el metabolismo del Ca2+ en esta
situación.
Función diastólica
Las definiciones de insuficiencia cardíaca basadas sólo en la dis-
función contráctil son inadecuadas, ya que la función del VI
durante la diástole influye de forma significativa en el rendi-
miento cardíaco global. El corazón tiene dos funciones: impulsa
sangre al sistema arterial de alta presión durante la sístole, y
recoge la sangre que llega de la circulación venosa de baja presión
durante la diástole. La insuficiencia cardíaca puede deberse no
sólo a un deterioro de la contractilidad, sino también a una alte-
ración de la función diastólica del VI. El ritmo, la frecuencia y el
grado de llenado del VI dependen de varios factores principales,
como la frecuencia y el grado de relajación miocárdica, las pro-
piedades mecánicas intrínsecas del propio VI y las que imponen
las restricciones externas, y de la estructura y función de la aurí-
cula izquierda, la circulación venosa pulmonar y la válvula mitral.
Aunque las anomalías de la función diástolica del VI pueden estar
ligadas a la disminución de la contractilidad miocárdica, la insu-
ficiencia cardíaca puede ser el resultado de una disfunción dias-
tólica primaria en ausencia de alteraciones de la función sistólica
del VI, o antes de su aparición en varios trastornos, como la car-
diopatía isquémica, la hipertrofia por sobrecarga de presión o de
volumen, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y trastornos
restrictivos.
Los anestésicos inhalatorios producen in vivo un alarga-
miento de la relajación isovolumétrica del VI dependiente de la
dosis. Este retraso de la relajación isovolumétrica se asocial a una
disminución del llenado precoz del VI, pero no de suficiente mag-
nitud para afectar a la rigidez de la cavidad del VI. El flujo corona-
rio es mayor durante la relajación isovolumétrica, y el retraso en la
relajación producido por los anestésicos inhalatorios contribuye al
deterioro del flujo coronario durante la protodiástole. El alarga-
miento de la relajación del VI probablemente es el resultado de la
depresión simultánea de la contractilidad miocárdica y no de un
efecto lusotrópico negativo directo. In vitro, los anestésicos inhala-
torios mejoran discretamente la relajación de miocardio aislado
de hurón. Los anestésicos inhalatorios producen disminuciones
dependientes de la concentración en la frecuencia y grado de
llenado ventricular precoz además de efectos inotrópicos negativos.
También disminuyen el llenado del VI dependiente de la sístole
auricula . El isoflurano, el desflurano y el sevoflurano no modifi-
can los índices de rigidez miocárdica regional y rigidez de la
cavidad, medidos con métodos invasivos, lo que indica que estos
anestésicos inhalatorios no influyen en la distensibilidad del VI. El
halotano no alteraba directamente las propiedades viscoelásticas
intrínsecas del miocardio a pesar de producir efectos inotrópicos
negativos relativamente mayores.
Se han descrito los efectos del isoflurano y el halotano en la
función diastólica del VI en un modelo canino de miocardiopatía
dilatad . A diferencia de los hallazgos en perros con función
normal del VI, el isoflurano mejoraba varios índices de relajación
y llenado del VI en los perros con miocardiopatía, a pesar de pro-
ducir efectos inotrópicos negativos simultáneos. El halotano no
exacerbaba la disfunción diastólica preexistente, inherente al
modelo experimental. Las observaciones con el isoflurano y el
halotano probablemente estaban relacionadas con la disminución
de la precarga en el VI producida por estos anestésicos inhalatorios
y no eran consecuencia de los efectos lusotrópicos positivos. Estos
datos indicaban también que la mejora de la relajación isovolumé-
trica y del llenado del VI producida por el isoflurano puede con-
tribuir a la conservación relativa del gasto cardíaco en presencia de
disfunción del VI, a pesar de la disminución simultánea de la con-
tractilidad. Estos hallazgos en perros con miocardiopatía apoyaban
las observaciones clínicas previas en pacientes con cardiopatía
isquémica grave o insuficiencia cardíaca congestiva que toleraban
la anestesia con isoflurano o halotano sin descompensación hemo-
dinámica aguda.
En el miocardio insuficiente, la dependencia de poscarga de
la relajación del VI está notablemente aumentada. Una disminu-
ción de la poscarga puede aumentar no sólo el rendimiento sistó-
lico del VI al disminuir la impedancia a la eyección ventricular, sino
también la frecuencia de relajación del VI y contribuir al aumento
del llenado diastólico y la elasticidad del VI. Los efectos del isoflu-
rano y el halotano en la dependencia de la poscarga de la relajación
del VI, se exploraron en perros antes y después de desarrollar una
miocardiopatía inducida por estímulo rápido en el V . La aneste-
sia con isoflurano y halotano no afectaba a la poscarga dependiente
de la relajación del VI en perros con miocardiopatía dilatada
, lo que indica que estos anestésicos inhalatorios no
tienen acciones directas sobre la relajación isovolumétrica del VI
en el miocardio insuficiente independientes de los efectos inotró-
picos negativos.
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