Miller Anestesia

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arteriales. El modelo de Windkessel de tres elementos ha demos-
trado acercarse mucho a Zin(w) en varias situaciones fisiológicas.
Los anestésicos inhalatorios modifican Zin(w) al afectar a las
propiedades mecánicas del árbol arterial. En comparación con los
resultados obtenidos con el halotano, el isoflurano producía dismi-
nuciones de R dependientes de la dosis en un modelo canino,
congruente con los efectos conocidos de este fármaco sobre la
resistencia vascular sistémica. El isoflurano y el halotano también
causaban un aumento similar en C y Zc junto con disminuciones
de la presión arterial media. La diferencia fundamental entre los
efectos del isoflurano y del halotano sobre la poscarga del VI en el
modelo de Windkessel de Zin(w) se relacionaban con R, una pro-
piedad de los vasos arteriolares de resistencia, y no con C o Zc, las
características mecánicas de la aorta. A diferencia de lo observado
con el sevoflurano, el desflurano también disminuía R en perros, lo
que indica que este agente es un vasodilatador periférico más
potente. Los anestésicos inhalatorios no alteran la relación inversa
entre C y la presión arterial, a diferencia del vasodilatador arterial
nitroprusiato de sodio y el anestésico intravenoso propofol. Estos
datos ponen de relieve que los anestésicos inhalatorios no afectan
esencialmente a las características mecánicas aórticas.
El isoflurano y el halotano producían alteraciones de Zin (w)
en un modelo experimental de insuficiencia cardíaca, que se dife-
rencian algo de las observadas en el sistema cardiovascular normal.
Estos anestésicos inhalatorios disminuían la presión arterial pero
no afectaban a C y a Zc en presencia de disfunción del VI. El iso-
flurano tampoco disminuye R en presencia de miocardiopatía dila-
tada, a diferencia de las acciones de este anestésico inhalatorio en
presencia de un rendimiento normal del VI. Ni el isoflurano ni el
halotano disminuyeron la resistencia arterial hidráulica ni mejora-
ron las propiedades de rectificación de la aorta en presencia de
miocardiopatía producida por estímulo rápido. Los hallazgos
indican que los anestésicos inhalatorios no tienen efectos favora-
bles en la poscarga del VI en presencia de insuficiencia cardíaca.
Función ventricular derecha
El ventrículo derecho, en forma de media luna, está formado por
tractos de salida y entrada de distinto origen embriológico que
difieren en su estructura y respuesta a la actividad del sistema
nervioso autónomo. La contracción secuencial de los tractos de
entrada y salida del VD establece gradientes de presión regionales
dentro del VD durante la sístole, y supone la acción mecánica
peristáltica de esta bomba. En el ventrículo derecho no hay una
verdadera relajación isovolumétrica. En lugar de eso, la eyección
de sangre desde el tracto de salida hacia la arteria pulmonar con-
tinúa después de que el tracto de entrada haya empezado a rela-
jarse.No se han estudiado por completo los efectos de los anestésicos
inhalatorios sobre la función y secuencia de contracción de los
tractos de entrada y salida del VD. El halotano producía una depre-
sión similar de la función contráctil en los tractos de entrada y de
salida del VD cuando se utilizaba una definición uniforme de tele-
sístole y telediástole para ambas regiones del VD. El halotano
también producía disminuciones dependientes de la dosis en la
contractilidad del VD, que se evaluaron utilizando TERP regional
derivado de los diagramas segmentarios de presión-longitud en los
tractos de entrada y de salida del VD en presencia y ausencia de
reflejos del sistema nervioso autónom En gran medida, el halo-
tano también abolía la pauta de contracción secuencial normal del
VD sin producir efectos inotrópicos negativos diferenciales en las
distintas regiones del ventrículo derecho, lo que indica que los
anestésicos inhalatorios pueden alterar la dinámica de contracción
del VD al afectar de forma adversa a la actividad del sistema ner-
vioso autónomo cardíaco. El isoflurano también producía efectos
cualitativamente diferentes en el VD y la poscarga del VI y la gene-
ración de fuerza hidráulica que estaban parcialmente mediadas por
el sistema nervioso autónom El isoflurano probablemente
produce acciones esencialmente diferentes en la dinámica de con-
tracción del VD y el VI in vivo.
Función auricular izquierda
La aurícula izquierda tiene tres funciones principales que ejercen
un efecto marcado en el llenado del VI y en el rendimiento cardio-
vascular global. En primer lugar es una cavidad contráctil que se
vacía activamente justo antes del inicio de la sístole del VI y esta-
blece el volumen telediástolico final del VI. Es un reservorio que
almacena la sangre de retorno pulmonar y venosa durante la con-
tracción del VI y la relajación isovolumétrica después del cierre y
antes de la apertura de la válvula mitral. La aurícula izquierda
también es un conducto que vacía su contenido en el VI con un
gradiente de presión negativo después de la apertura de la válvula
mitral, y continúa transportando sangre venosa pulmonar de
forma pasiva durante la apertura del VI. Estas funciones de con-
tracción, de reservorio y de conducto de la aurícula izquierda
facilitan de forma mecánica la transición entre el flujo casi conti-
nuo a través de la circulación venosa pulmonar y el llenado inter-
mitente del VI. Se han revisado recientemente los avances en la
comprensión y la importancia clínica de la función mecánica de la
aurícula izquierda (AI .
Los efectos inotrópicos negativos de los anestésicos inhala-
torios clásicos halotano y metoxiflurano, se describieron inicial-
mente in vitro en miocardio auricular de ratas. Los anestésicos
inhalatorios también deprimían la función contráctil del miocar-
dio auricular human Estas acciones se han atribuído a las dis-
minuciones del flujo de Ca2+ transarcolémico a través de los canales
de Ca2+ dependientes del voltaje y a la disminución de la disponi-
bilidad de Ca2+ desde el RS, mecanismos muy parecidos a los res-
ponsables de la depresión del miocardio del VI debida a los
anestésicos. Los efectos inotrópicos negativos de los anestésicos
inhalatorios en la aurícula izquierda indemne, se cuantificaron uti-
lizando el análisis de presión-volumen . El desflurano,
el sevoflurano, y el isoflurano disminuyeron la contractilidad del
miocardio de la AI (Ees) aproximadamente en un 50% con una
concentración teleespiratoria de CO2 de 1,2 CAM. La magnitud de
este efecto sobre el miocardio de la AI fue similar al grado de
depresión de la contractilidad del VI que producían estos anesté-
sicos cuando se cuantificaba mediante las relaciones entre presión
y volumen telesistólicos del V . El desflurano, el sevoflurano y el
isoflurano también empeoraban la relajación de la AI y el en un
grado similar. Estos datos indican que los anestésicos inhalatorios
producen alteraciones equivalentes de la contractilidad y de la re­
lajación en el miocardio de la AI y del V La magnitud de la
disminución de la situación inotrópica y lusotrópica de la AI pro-
ducida por los anestésicos inhalatorios fue también parecida en la
aurícula izquierda indemne, lo que apoyaba los resultados obteni-
dos en miocardio auricular humano aislad .
El desflurano, el sevoflurano y el isoflurano alteraban el com-
portamiento mecánico pasivo de la aurícula izquierd La función
de reservorio de la AI (área del bucle y volumen de reservorio) se
mantenía constante durante la administración de concentraciones
anestésicas inferiores a 1,0 CAM. Esta conservación de la función
de reservorio contribuía al mantenimiento relativo del volumen
sistólico del V , al compensar las disminuciones del llenado del VI
asociadas a una contribución disminuida a la contracción de la AI.
Los anestésicos inhalatorios también reducían la rigidez de la
cavidad de la AI dinámica, acción que probablemente contribuía a
la conservación de la función de reservorio, puesto que era de
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